血管新生（angiogenesis）是一個受嚴格調控的多步驟過程，導致從已存在的脈管系統形成新的血管，對腫瘤的生長及轉移，均是必需的。通過抑制新血管生成，中斷腫瘤的營養供給，達到治療目的，它代表了近年來一種治療腫瘤及其它與病理性血管生成有關的人類疾病的新策略。
血管內皮生長因子（VEGF）作為內皮細胞特異性的促分裂原是其重要的正調節因子，其生物活性被兩種高親和力的酪氨酸激酶受體，即Flt- 1（VEGF1）和KDR（VEGFR2）所介導。臨床上包括實體瘤和血液系統腫瘤在內的大多數重要的人類腫瘤均有VEGF及其受體的過高表達。更為可喜的是，與傳統治療相比，VEGF和/或其受體的拮抗劑可能對腫瘤有較高的特異性，減少副作用，因避開腫瘤細胞耐藥機制切斷腫瘤細胞的血液供應會降低耐藥的發生。近年來的研究表明，KDR/Flk-1受體由于數目少，表達于細胞表面等特點而更適于作為抑制血管新生的靶點。
目前，至少三種抗體作為抗血管新生治療劑正處于積極地研究中，其中兩個正進行臨床試驗以評價其抗腫瘤能力。RhuMAB VEGF是一種人源化的抗VEGF抗體正處于II/III期臨床試驗用于治療肺癌、乳腺癌、前列腺癌和直腸結腸癌（Genentech，Inc.）。 VitaxinTM是LM609的人源化形式，直接針對粘附分子v3，正進行III期臨床試驗治療各種實體瘤（Ixsys，Inc.，San Diego，CA）。還要進行補充試驗考察這兩種抗體的安全性和耐受性，以確定其臨床應用價值。第三種抗體，c-p1C11是一種針對KDR的IgG1型小鼠/人嵌合抗體，來源于從噬菌體顯示文庫中分離出的小鼠單鏈抗體。ELISA和FACS分別證實，c-p1C11能有效地與放射性標記的VEGF競爭性結合細胞表面的KDR，阻斷VEGF和KDR的相互作用，BIAcore結合動力學分析顯示，c-p1C11對KDR的親和力與VEGF相似，但其解離速率卻比VEGF慢3-5倍，表明c-p1C11有可能較長時間的和KDR保持緊密結合，有效地阻止VEGF與受體的結合和激活。c-p1C11還能有效阻止VEGF引起的KDR和MAP激酶p42/p44的磷酸化，抑制VEGF刺激的HUVEC的分裂。最后，盡管抗KDR抗體本身不能中和bFGF引起的 HUVEC增殖，但能夠大大抑制bFGF對VEGF促HUVEC增殖的協同作用。以一種移植人皮膚的SCID小鼠為模型，檢測一種和c-p1C11體外特性相似的抗KDR的鼠源單抗Mab 6.64的抗血管新生作用，表明Mab 6.64能有效降低生長中的移植瘤的人血管密度。目前c-plC11已在1999下半年進入I期臨床試驗（ImClone Systems Incorporated， New York， NY）。