1、運動
多巴胺對運動控制起重要作用，帕金森病是由于多巴胺能神經元變性引起嚴重的多巴胺減少所致。多巴胺拮抗劑和激動劑應用的研究表明了多巴胺受體在運動控制中的重要作用如：大鼠的前進，后退，僵直，吸氣和理毛功能。通常激動劑提高多巴胺的運動功能，拮抗劑作用相反。已明確了在決定向前運動中的D1和D2受體有相互促進作用。
同時刺激D1受體可使D2受體激動劑產生最大的運動刺激。對多巴胺受體（D1-4）基因突變鼠的行為分析可提供每一種運動亞型。與藥理學研究結果相反，D1-R突變鼠的運動功能和野生型鼠相比未受影響，說明了在調控自主運動過程中不同多巴胺受體之間相互作用的復雜性。D2-R敲除鼠出現明顯的運動功能受損，如運動減少，不協調或后退不能。D3-R突變鼠出現運動過度的運動亞型，與應用藥理學方法給予D3-R激動劑或拮抗劑的結果一致。D4-R突變鼠的運動功能也受到影響。
2、藥物成癮
中腦邊緣多巴胺系統與藥物成癮包括阿片，可卡因，安非他命和乙醇等造成的精神運動效應以及獎勵機制的控制有關。可卡因和安非他命通過阻斷多巴胺轉運子（DAT）的活動，翻轉多巴胺的運輸增加多巴胺在突觸間隙的釋放。然而，阿片在紋狀體，前額葉皮層，視束，伏隔核，下丘腦內側基核和杏仁核對多巴胺的釋放起抑制效應。已證明破壞伏隔核，或用D1或D2-R拮抗劑阻斷多巴胺受體，可削弱嗎啡，可卡因和安非他命引起的運動過度和獎勵效應。D1-R敲除鼠行可卡因治療后，不出現經典的運動過度和刻板的行為效應。在地點選擇性實驗模型中，D2-R敲除鼠和野生型鼠相比缺乏對嗎啡的條件反射。D3-R突變鼠對可卡因的敏感性增加。D4-R突變鼠對乙醇，可卡因，安非他命引起的運動活動刺激更加敏感。
3、學習記憶
普遍認為中腦邊緣多巴胺系統和中腦皮層多巴胺系統在學習記憶中發揮作用。有報道，猴A10區多巴胺能神經元涉及學習認知行為中基本注意力和動機過程中的沖動活動的短暫變化。
D1和D2受體可調節多巴胺在學習記憶中的作用。許多實驗表明多巴胺通過D1-R調控前額葉皮層（PFC）神經元的活動和工作記憶過程。D2和D3-R基因缺陷鼠和野生鼠相比，出現延遲交替作業有關空間記憶缺陷，預先給予METH（metaphetamine）處理的突變鼠的空間學習能力未受損，說明D2-R調節學習記憶機制是通過D1-R介導的。研究發現，健康志愿者口服D2-R激動劑溴隱亭，可提高空間學習記憶的能力；而口服D2-R拮抗劑，可出現空間識別能力損害，且呈劑量依賴性下降。
4、腦老化
隨著年齡的增長，認知功能將隨之下降這一事實，在人類和靈長類中都得到了很好的證明。近年來有研究提供了直接的證據，證明了多巴胺功能下降，認知功能下降和腦老化的明顯相關性，對同年齡的志愿者進行對比性研究，其結果表明，多巴胺水平與認知功能呈正相關，與年齡呈負相關。
5、長時程增強
長時程增強（LTP）為目前神經科學家所認同的學習記憶的細胞模式。在自由活動的大鼠海馬齒狀回顆粒細胞層植入慢性記錄電極，在中前通路植入刺激電極，同側腦室植入套管給藥，發現預先給予D2樣受體阻滯劑remoxipride可抑制海馬弱的LTP（＜4 h），說明D2樣受體通過調控體內海馬LTP和去極化涉及學習記憶的相關過程。對培養的皮層紋狀體細胞腦片進行細胞內記錄研究，發現用內源性多巴胺或外源性多巴胺激動劑激活多巴胺D1/D5受體對皮層紋狀體通路的LTP的誘導是必需的。