SCF和其他細胞因子一起誘導干和祖細胞增生、延長其存活期及引起干和祖細胞動員。雖然SCF的受體在祖細胞無顯著不同，但SCF誘導紅系祖細胞增生比粒-單祖細胞強，可能是其他特異性因素影響祖細胞對SCF的反應性。給小鼠應用SCF和粒細胞集落刺激因子(G-CSF)，外周血干細胞和祖細胞第1天即達高峰，6周后正常。骨髓中干和祖細胞第1天下降，第14天升高達10倍，6周后正常。表明最初外周血干和祖細胞升高是由骨髓中動員到外周血。Mauch等報道SCF和IL-11合用增加長期骨髓增殖細胞（LTMRC）從骨髓動員到未切脾鼠的脾和切脾鼠的血液。Yonemura等認為SCF單獨在體外不能維持干細胞數量，體內作用是SCF和其他細胞因子相互作用的結果。
在體外SCF和IL-7協同促進前體B細胞增生。Takeda等認為體內B細胞發育不是受體c-kit和SCF相互作用，而另一受體型酪氨酸激酶（FLK2）對B細胞發育比c-kit更重要。
SCF在肥大細胞發育和存活中起關鍵作用。小鼠SCF的基因缺失導致結締組織和粘膜表面肥大細胞缺乏。由于SCF引起肥大細胞脫粒，應用時一般以減少劑量為代價。Nocka等發現二硫化物相聯系的二聚體SCF比普通SCF刺激細胞增生強10～20倍。但對肥大細胞脫粒并不比普通SCF強。
SCF既有化學激動性，也有化學趨化性。膜結合型SCF促進造血祖細胞回到骨髓。靜脈輸注kit+造血祖細胞后其沿著SCF的梯度移動到骨髓。這是由kit粘附到骨髓基質細胞表面的SCF引起。Kim等認為基質細胞源因子-1（SDF-1）只有化學趨化性，它作為生理抗移動因子抑制造血祖細胞移出骨髓。
應用SCF、促血小板生長因子(TPO)、IL-12、IL-3處理冷凍骨髓細胞移植給鼠，其恢復血小板和中性粒細胞比用未處理的骨髓移植早3～6 d。在鼠模型中，受者在應用5-FU前和后給予SCF注射，可以使干細胞從靜止期進入細胞周期。這樣干細胞對5-FU敏感，易于殺死，為供者骨髓移入受者提供了穩定的內環境，有利于骨髓移植的成功。
將蟲熒光素酶基因連在質粒上，該基因以聚賴氨酸（PL）與抗生蛋白鏈菌素（SA）共價連接，生物素酰基化的SCF以生物素與SA連接，腺病毒與PL共價連接，用此載體轉染人MBO2和MO-7e細胞（兩者均表達c-kit），孵育2 h通過SCF與c-kit結合轉染效率可達90%。但Fielding等報道逆轉錄病毒載體通過連接SCF使SCF與造血細胞表面c-kit粘附，則病毒不能轉染造血細胞，對不表達c-kit的非造血細胞卻能轉染。