發病機制
布氏菌自皮膚黏膜侵入人體后，被吞噬細胞吞噬隨淋巴液到單核吞噬細胞系統和淋巴結。根據人體的抗病能力和侵入菌的數量和毒力，病原菌或在局部被消滅，或在淋巴結生長繁殖而形成感染灶。當病原菌生長增殖達相當數量后，突破淋巴結屏障而進入血流這一階段為潛伏期一般為2～3周在菌血癥期由于內毒素的作用，病人可有發熱、無力等中毒癥狀，此期血液培養陽性率高達70%以后陽性率逐漸降低。因細菌沿著血流進入肝、脾、骨髓、淋巴結等處形成新的感染灶。其他如心、肺、卵巢睪丸、前列腺關節等處也受侵犯，形成多發病灶。血流中的細菌逐漸消失體溫也漸消退細菌在細胞內繁殖到一定程度時，再次進入血流，又出現菌血癥，體溫再次上升。如此反復，表現波狀型發熱。本菌主要寄生于吞噬細胞內，抗生素或抗體難以進入細胞內，使本病較難根治，易轉為慢性及反復發作，在全身各處引起遷徙性病變。晚近資料表明大多數肺炎患者經呼吸道吸入染菌塵埃或顆粒可能是重要的感染途徑。發病機制以遲發型變態反應為主機體細胞免疫機能減弱將導致潛在布氏菌致病的作用，增加原發性感染的易感性及其嚴重程度。
本病病理變化極為廣泛，幾乎可侵犯機體每個臟器其中以單核吞噬細胞系統如肝、脾、淋巴結骨髓等最常見，肺部受累也較為普遍。在急性期常有彌漫性細胞增生在慢性期則可出現由上皮細胞、巨噬細胞、漿細胞及淋巴細胞組成的肉芽腫，此系組織對病原菌的一種變態反應。這種肉芽腫和人類結節病的病變類似，無干酪樣壞死，乃本病的典型病變肺臟在急性期呈出血性卡他性炎癥，慢性期呈肺纖維化或鈣化，偶可出現胸膜炎。
癥狀
臨床表現較復雜，從單純發熱至急性敗血癥表現不等，可早期出現休克。常有多器官損害，肺部受累普遍，一般牛型較輕，羊型和豬型大多較重其表現形式可為急性有時呈爆發性敗血癥迅速致命亦可為慢性
1.急性期 發病多徐緩，急驟起病者僅占10%～30%，多數患者有上呼吸道感染的先兆癥狀。此期的主要臨床表現有以下幾點：
(1)發熱與多汗：以波狀熱型最具有特征性，亦可呈弛張熱或不規則熱。發熱持續1至數周，間歇數天至2周少則2～3波，多則10余波。高熱時多伴有畏寒及寒戰，較突出的是多汗較其他熱性病為著，常常體溫驟降，大汗淋漓，并伴有全身疲倦、煩躁不安、頭痛、食欲減退體重下降等。
(2)肺部表現：咳嗽咳痰、胸痛、呼吸困難等癥狀均可出現。10%～33%患者為干咳，少數患者亦可咳痰痰為黏液性、膿性或血性。偶有聲嘶、胸膜炎。肺部可有干、濕性啰音及實變體征。
(3)關節痛：游走性大關節腫痛(肩、膝、骶髂及髖關節)為其特征，有的小關節亦可發生，不對稱、疼痛呈針刺樣。有的可發生肌肉痛，多見于兩大腿及臀部有時呈痙攣性痛。
(4)肝脾腫大：部分患者可有肝、脾、淋巴結腫大。
2.慢性期 呈低熱、咳嗽、咳痰常為黏液膿性痰或偶有血絲，較常累及胸膜，發生胸膜炎。可伴有食欲減退、體重下降、疲倦、失眠、關節痛、神經痛、肝、脾淋巴結輕度腫大。病程數月至數年不等，有的長達2年以上。久病可發生關節僵直或攣縮。
近年來本病有逐漸減輕的趨勢，表現在起病快，發熱期短，高熱患者明顯減少，中毒癥狀輕微，沒有明顯的肝脾腫大，各系統、各器官損害較輕。其原因可能與流行區較廣泛的預防接種和抗生素的普遍應用有關。