蛋白酶激活受體1 (protease-activated receptor 1, PAR1) 屬于G蛋白偶聯受體家族，是凝血酶、金屬蛋白酶等的受體，在血液循環系統、免疫系統中發揮重要的生理作用，并參與多種人類疾病的病理發生。目前研究表明PAR1信號通路激活的失調與慢性炎癥以及腫瘤的發生和腫瘤轉移密切相關，其在腫瘤細胞的高表達和持續激活是導致腫瘤生長和轉移的重要原因之一。抑素蛋白(prohibitin)在脊椎動物中高度保守，具有調控細胞增殖和凋亡以及線粒體功能等作用。
中國科學院昆明動物研究所動物模型與人類疾病機理重點實驗室生物毒素與人類疾病課題組在張云研究員帶領下，首先從云南產兩棲動物大蹼齡蟾中獲得具有激動PAR1受體的高活力三葉因子Bm-TFF2 (Cell Mol Life Sci 2011，68, 3771-3780)，進一步以Bm-TFF2為分子探針，發現抑素蛋白對PAR1受體激活具有重要的調節功能 (J Thrombo Haemosta 2012，10, 411-418)。在上述工作基礎上，該課題組王嚴戒、郭小龍和向陽等進一步揭示了抑素蛋白在終止PAR1信號通路 (即受體內化轉運及降解)過程中發揮了重要作用。一方面，腫瘤細胞抑素蛋白在細胞膜定位的缺失可引起持續的PAR1信號激活；另一方面，細胞內高表達的抑素蛋白可抑制PAR1降解使得腫瘤細胞具有高度侵襲性。
該研究揭示了腫瘤細胞持續生長和高浸潤性的分子病理新機制，也提供了在腫瘤惡性診斷和腫瘤治療中，以抑素蛋白prohibitin作為新標示分子和作用靶點的可能性。
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