3.心電監測（無創和有創）：心電監測包括院內心電監測、Holter、體外或植入式循環記錄儀[植入式Holter,植入性心電記錄器（ILR）]和遠程心電監測。
心電圖監測的建議：
（1）對高危患者立即行院內心電監測。
（2）頻繁發作暈厥或先兆暈厥的患者行Holter檢查。
（3）ILR適應癥：
①對高危反復發作的不明原因暈厥，預計在儀器電池壽命期限內癥狀再發的患者；②經過全面檢查不能明確暈厥原因或是否進行特殊治療的高危患者；③反復發作、造成創傷而懷疑為反射性暈厥患者，在安裝心臟起搏器前評價心動過緩與臨床癥狀的關系。
（4）對4周以內的癥狀期患者可考慮應用體外循環記錄儀。
（5）遠程心電監測適用于長期隨訪。
4.心臟電生理檢查：電生理檢查的敏感性和特異性不高。近年來大量無創方法的進步（如長時程監護表現出更高的診斷價值）降低了電生理檢查的重要性。不建議在左心室射血分數（LVEF）嚴重減低的患者進行電生理檢查，這種情況一致認為應植入植入式心臟復律除顫器（ICD），而不必考慮暈厥的機制。電生理檢查對于診斷可疑間歇性心動過緩、束支傳導阻滯（幾乎高度房室傳導阻滯）及可疑心動過速患者的暈厥仍有價值。
適應癥：
（1）缺血性心臟病患者初步評估提示心律失常為暈厥的原因，已經明確有植入ICD指征者除外；（2）伴束支傳導阻滯，無創性檢查不能確診的患者；（3）暈厥前伴有突發、短陣的心悸，其他無創性檢查不能確診的患者；（4）Brugada綜合征、致心律失常性右心室心肌病（ARVC）和肥厚型心肌病患者應選擇性進行電生理檢查；（5）高危職業患者，應盡可能排除心血管疾病所致暈厥，應選擇性進行電生理檢查；（6）正常心電圖、無心臟病史、無心悸史者不建議行電生理檢查。
診斷標準：
（1）下列情況電生理檢查具有診斷價值：①竇性心動過緩和校正的竇房結恢復時間（CSNRT）>525ms;②束支傳導阻滯和基線H波與心室電位V波之間的間期（HV間期）≥100ms,或遞增型心房起搏或藥物激發證實為Ⅱ度或Ⅲ度希-浦系傳導阻滯；③陳舊性心肌梗死患者誘發出持續性單形性室性心動過速；④誘發出快速性室上性心動過速，反復出現低血壓或自主神經癥狀。
（2）HV間期在70ms到100ms應考慮診斷。
（3）Brugada綜合征、ARVC和心跳驟停復蘇的患者誘發出室性心動過速或心室顫動應考慮診斷。
（4）缺血性心肌病或擴張性心肌病患者誘發出多形性室性心動過速或心室顫動不能作為診斷依據。
5.三磷酸腺苷（ATP）試驗：本試驗需在心電監護下一次性、快速（<2s）注射10——20mgATP（或6——12mg腺苷）。誘發的房室傳導阻滯伴室性停搏時間持續>6s,或可誘發的房室傳導阻滯持續>10s為異常。
ATP試驗在一些不明原因的暈厥患者（特別是無器質性心臟病的老年女性患者）會產生異常反應，表明陣發性房室傳導阻滯可能是不明原因暈厥的病因。
但不能根據本試驗的結果對患者植入心臟起搏器。由于存在其他不可解釋的陣發性房室傳導阻滯（即腺苷敏感性暈厥），內源性腺苷釋放在觸發暈厥中的作用仍未明確，不建議ATP試驗作為常規檢查手段。
6.超聲心動圖和其他影像學技術：超聲心動圖是診斷結構性心臟病非常重要的技術，在以LVEF為基礎的危險分層中具有重要作用。超聲心動圖可明確少見的暈厥原因（如主動脈瓣狹窄、心房黏液瘤、心臟壓塞等）。某些患者（如主動脈夾層和血腫、肺栓塞、心臟腫瘤、心包和心肌疾病、冠狀動脈先天畸形）可進行經食管超聲心動圖、CT和MRI檢查。
7.運動試驗：運動誘發的暈厥較常見。在運動過程中或之后不久出現暈厥的患者應進行運動試驗。因為暈厥會在運動過程中或之后即刻發生，運動過程中及恢復期要密切監測心電圖和血壓。發生在運動過程中的暈厥可能是心源性的，而運動之后發生的暈厥幾乎都是由于反射機制所致。運動誘發的、心動過速之后的Ⅱ度和Ⅲ度房室傳導阻滯表明病變可能位于房室結末端，并預示著可能進展為永久性房室阻滯。
靜息心電圖通常表現為心室內傳導異常。在一般暈厥患者無運動試驗指征。適應癥：運動過程中或運動后立即發生暈厥的患者建議行運動試驗。
診斷標準：（1）運動過程中或運動后即刻出現暈厥伴心電圖異常或嚴重的低血壓即可診斷。（2）運動過程中出現Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室傳導阻滯即使沒有暈厥也可診斷。
8.心臟導管檢查：對于可疑心肌缺血或梗死的患者應行冠狀動脈造影，除外心肌缺血導致的心律失常。
9.精神心理評價：暈厥和心理因素通過兩種方式相互作用。一方面，各種精神類藥物導致**性低血壓和延長QT間期引起暈厥。而擾亂精神疾病治療藥物的服藥規律會產生嚴重精神后果。另一方面是“功能性發作”.“功能性發作”是類似于暈厥，源于軀體疾病卻無法用軀體疾病解釋的表現，是心理機制造成的。表現為2種類型，一種為大發作，類似于癲癇發作，即“假性癲癇”;另一種類似于暈厥或持續較長時間的“意識喪失”,即“心理性暈厥”或“假性暈厥”.
適應癥：懷疑為心理性假性暈厥的一過性意識喪失患者應進行心理評估。
診斷標準：傾斜試驗同時記錄腦電圖和錄像監測可用于診斷假性暈厥或假性癲癇。
10.神經評估：神經評估適用于短暫意識喪失可疑為癲癇的患者；考慮暈厥為ANF所致時建議進行神經系統評估，以便發現潛在疾病。不建議檢查腦電圖、頸動脈超聲、頭部CT或MRI,除非懷疑短暫意識喪失為非暈厥性原因。
（1）常見相關疾病：包括ANF、腦血管疾病、癲癇。ANF:ANF時自主神經系統不能應對生理需求，可導致**性低血壓、運動后低血壓。ANF有3種類型：
①原發性ANF:包括神經變性疾病如單純ANF、多系統萎縮、Parkinson病和路易體癡呆。
②繼發性ANF:指尤其他疾病導致的自主神經損傷，如糖尿病、淀粉樣變性和各種多發性神經病。
③藥物誘發**性低血壓：是最常見的原因，引起**性低血壓的常見藥物包括抗高血壓藥、利尿劑、三環類抗抑郁藥、酚噻類藥物和酒精。原發性和繼發性ANF的功能衰竭是由于自主神經系統的結構損傷所致（中樞或外周的），而藥物誘發的**性低血壓是功能性的。
原發性ANF應考慮進行神經方面的評估。預警癥狀是早期陽痿、排尿紊亂和隨后的Parkinson病和共濟失調。考慮患者為繼發性ANF還是藥物誘發的**性低血壓利于治療其潛在疾病。
（2）神經科相關檢查：包括腦電圖、CT、MRI及神經血管檢查。
三、治療
（一）一般原則
暈厥的治療原則是延長患者生命，防止軀體損傷，預防復發。
暈厥的病因對選擇治療至關重要。暈厥病因和機制的評估一般應同時進行，決定最終采取合適的治療方案。暈厥的標準治療應針對引起全腦低灌注的病因。但對某些疾病病因不明確或對目前治療無效時（例如對于退行性房室傳導阻滯無特異性治療），則應針對導致全腦低灌注的發病機制治療（例如對于退行性房室傳導阻滯應行起搏治療）。應根據危險分層，進行合適的治療（圖3）。
（二）反射性暈厥
治療目標主要是預防復發和相關的損傷，改善生活質量。
1.預防策略：教育是反射性暈厥非藥物治療的基石，讓患者相信這是一種良性情況，并了解這一疾病，避免誘因（如悶熱而擁擠的環境，血容量不足），早期識別前驅癥狀，采取某些動作以終止發作（如仰臥位），避免引起血壓降低的藥物（包括α阻滯劑、利尿劑和酒精）。雖然引起該類暈厥的機制很多，但預防策略均適用。
對于不可預測的、頻繁發作的暈厥需給予其他治療，特別是發作非常頻繁，影響到生活質量、反復暈厥沒有或僅有非常短時的暈厥前兆、有外傷的危險、暈厥發生在高危作業時（如駕駛、操作機器、飛行、競技性體育運動等）。
2.治療方法：
（1）物理治療[物理反壓動作（PCM）]:非藥物性“物理”治療已經成為反射性暈厥的一線治療。雙腿（雙腿交叉）或雙上肢（雙手緊握和上肢緊繃）做肌肉等長收縮，在反射性暈厥發作時能顯著升高血壓，多數情況下可使患者避免或延遲意識喪失。傾斜訓練：高度敏感的年輕患者，直立位誘發血管迷走神經興奮的癥狀時，強迫直立，逐漸延長時間，“傾斜訓練”可減少暈厥復發，見圖4.
（2）藥物治療：許多試圖用于治療反射性暈厥的藥物療效均欠佳。包括β受體阻滯劑、丙吡胺、東莨菪堿、茶堿、**、依替福林、米多君、可樂定和5-羥色胺重吸收抑制劑等。
由于反射性暈厥時外周血管常常不能適當的收縮，過去曾用過α受體激動劑（依替福林和米多君）治療；但反射性暈厥患者長期單獨使用α激動劑藥物療效欠佳，對于偶發患者也不建議長期治療。
推薦在長時間站立或從事誘發暈厥的活動前1h服用單劑量的藥物（隨身備1片藥策略），除生活方式和物理反壓動作外，這項治療在有些患者可能有效。
氟氫可的松廣泛用于成年反射性暈厥患者，但無試驗證據支持。有學者推斷應用β受體阻滯劑可能有效，但在6項長期隨訪研究中有5項證實β受體阻滯劑無效。一項安慰劑對照研究證實帕羅西丁有效。帕羅西丁是精神類藥物，可減少患者對突發事件產生的焦慮，在無嚴重精神疾病的患者應慎用。
（3）心臟起搏：心臟起搏很少用于反射性暈厥的治療，除非發現嚴重心動過緩。起搏對頸動脈竇暈厥可能有益。