1、干預第一信使
Shidaifat等通過核糖核酸保護法發現，棉酚對前列腺癌細胞系PC3的轉化生長因子β1(TGF-β1）的表達有刺激作用。3H-Tdr摻入分析示棉酚作用于TGF-β1基因的表達，抑制細胞DNA合成和中止細胞于G0/Gl期[2,4]。
激素是信號傳導通路中重要的第一信使。組織的生長、發育受激素的控制，當組織癌變時，往往會部分地保留與原組織相似的激素依賴性。棉酚可改變體內激素水平，阻斷異常的信號傳導，控制腫瘤的生長。臨床應用棉酚治療子宮肌瘤，用藥前后血雌激素水平有顯著性差異，故認為棉酚可能抑制卵巢功能促使血E2濃度下降，局部組織中濃度也下降，肌瘤縮小。
2、干預第二信使
蛋白激酶是一類使蛋白質發生磷酯化的酶，蛋白激酶、磷酸酶信號傳導系統是細胞外信息向細胞內傳遞的主要機制和最后公共通路。棉酚干預蛋白激酶的功能，調控信號傳導通路，調節細胞的增殖和分化，阻止腫瘤的發生和發展。
研究表明，棉酚作用于蛋白激酶C（PKC）催化區域的ATP結合部，作為非特異的PKC抑制劑作用于HL-60白血病早幼粒細胞系6小時后，凋亡的DNA片段增多，并有濃度依賴性。棉酚包含親脂性的非極性區域，這些區域通過與PKC的催化片段結合，引起組蛋白磷酸化抑制，從而抑制PKC。在淋巴肉瘤細胞系Nb2中，PKC抑制劑抑制PRL刺激的細胞分裂。實驗證明，棉酚抑制鳥尿酸脫羧酶激活的PRL刺激的細胞分裂，降低3H-Tdr摻入DNA比例，導致DNA合成的下降和細胞分裂的抑制。棉酚的抑制濃度與其它PKC抑制劑相符[6]。
磷酸肌醇信號傳導系統中，第二信使二酰甘油（DG）是PKC的內源性特異激活劑，磷脂代謝的其他產物如順式非飽和脂肪酸，包括油酸、亞油酸、亞麻酸、花生四烯酸等，可增強DG對PKC的激活，與PKC也有關。
通過放射免疫分析發現，棉酚是花生四烯酸5-和12-脂氧合酶的抑制劑。棉酚抑制花生四烯酸釋放作用可能是通過抑制鱗脂酶，導致前列腺素E2合成的抑制，引起磷脂代謝改變，調節磷酸肌醇信號傳導。McManus等提出在C6神經膠質瘤細胞系中，棉酚是脂氧合酶（LD）和細胞色素的抑制劑，阻止腫脹誘導的牛黃酸肌醇流出，抑制劑量敏感的陰離子通道，干預花生四烯酸代謝，阻止磷酸肌醇信號傳導。