科學家發現記憶和成癮分子開關

　　德國、英國和意大利科學家發現了一種分子開關，可持續增加神經細胞中鈣含量，對記憶和成癮行為的形成發揮關鍵作用。該研究近日發表在歐洲《分子生物學組織》雜志網絡版。

　　學習和記憶的形成主要基于大腦神經元之間建立新連接，而尼古丁等成癮行為則表現為可長期改變神經元的連接性，從這個角度來看，成癮行為也可以視為一種學習形式。

　　神經信號從一個神經細胞傳遞到另一個神經細胞主要依靠被稱之為神經遞質的化學物質。信號傳輸是第一步，它是大腦中任何學習過程的先決條件。由此引發下游細胞的一系列變化，導致神經細胞連接性發生變化，從而達到鞏固記憶的結果。而尼古丁或可卡因則可以觸發大腦連接方式的重排。

　　在大腦中形成新的連接作為誘導神經元可塑性的第一步，主要涉及鈣。神經遞質、尼古丁或可卡因可導致神經元連接處的鈣增加，鈣增加將導致基因表達，即蛋白質合成。蛋白質合成導致大腦形成新的連接或加強突觸。

　　過去人們普遍認為，鈣增加只與神經遞質傳遞有關，而與基因表達沒有什么關系。而由德國神經退行性疾病(DZNE)研究中心皮耶路易吉·尼科特拉領導的包括英國醫學研究委員會所屬的合作實驗室及意大利摩德納大學等多國研究人員組成的研究小組挑戰了這種觀點，他們的研究表明，在尼古丁或可卡因的反復刺激下，基因表達必需由鈣信號參與才能誘導神經元可塑性。

　　科學家還發現，服用尼古丁的小鼠會誘導RyR2受體的基因表達。RyR2蛋白參與細胞內鈣庫的鈣釋放，從而導致鈣信號持續增加，進而導致神經細胞的可塑性。RyR2主要在大腦皮層和中腦背蓋腹側區等認知和成癮部位進行表達，表明RyR2在學習和成癮過程中起著舉足輕重的作用。研究證明，激活活體動物的RyR2，可導致與學習、記憶和成癮等相關行為減少。這表明，RyR2對導致大腦長期變化進而成癮的發展是非常必要的。

　　該成果對理解記憶和成癮的分子過程邁出了重要一步。科學家希望新成果有助于治療成癮行為及諸如阿爾茨海默氏病等神經退行性疾病的記憶喪失。