來自韓國科學技術高級研究院等機構的科學家們通過研究開發了一種新方法，其或能將一種侵襲性對療法耐受的乳腺癌轉化為一種危險性較低且對療法反應良好的癌癥類型，這篇研究報告中，研究人員利用數學模型揭示了發生在兩類乳腺癌中的復雜遺傳和分子相互作用，其或有望幫助擴展到開發治療其它類型癌癥的新方法。
基底細胞樣型乳腺癌（Basal-like breast cancer，BLBC）是一種最具侵襲性的乳腺癌亞型，其預后較差，盡管這類乳腺癌的的復發率較高，但化療仍然是治療BLBC唯一的手段，這類乳腺癌缺少激素受體的表達；相比之下，管腔A型腫瘤能表達Erα并接受內分泌療法進行治療，此前研究中，研究人員試圖利用多種治療手段為基底樣癌癥患者開發更為有效的治療手段，但由于該疾病的復雜和動態特性而屢屢失敗。
科學家有望開發出治療基底細胞樣型乳腺癌的新型療法。
近日，一篇發表在國際雜志Cancer Research上題為“Network Analysis Identifies Regulators of Basal-Like Breast Cancer Reprogramming and Endocrine Therapy Vulnerability”的研究報告中，來自韓國科學技術高級研究院等機構的科學家們通過研究開發了一種新方法，其或能將一種侵襲性對療法耐受的乳腺癌轉化為一種危險性較低且對療法反應良好的癌癥類型，這篇研究報告中，研究人員利用數學模型揭示了發生在兩類乳腺癌中的復雜遺傳和分子相互作用，其或有望幫助擴展到開發治療其它類型癌癥的新方法。
基底樣乳腺癌患者的預后往往較差，患者會經歷較高的復發率；而管腔A型乳腺癌患者則對特殊藥物反應較好，這類藥物尤其能靶向作用細胞表面稱之為雌激素受體α（ERα）的受體類型。為此研究人員分析了基底樣和管腔A型乳腺癌之間的復雜分子和遺傳相互作用，旨在找到一種新方法來將前者類型的乳腺癌轉化為后者，從而使得患者能有更好的機會對療法產生反應。
文章中，研究人員訪問了大量的癌癥和病人數據來理解哪些基因和分子參與到了上述兩種類型乳腺癌的發病過程中，隨后他們將這些數據輸入到一種數學模型中，該模型能將基因、蛋白質和分子標示為點，并將其之間的相互作用標示為線，同時該模型還能用于模擬揭示當特定基因被開啟或關閉時其之間相互作用是如何發生變化的。研究者Cho說道，目前有大量研究嘗試找到治療基底樣乳腺癌患者的治療性靶點，但臨床試驗往往因癌癥的復雜和動態特性而失敗。為了克服這一問題，我們將乳腺癌細胞看成是一種復雜的網絡系統，并實施了一種系統生物學方法來揭開其背后的分子機制，從而就能幫助我們將基地樣乳腺癌重編程為管腔A型乳腺癌細胞。
利用這種該方法，隨后在真正的乳腺癌細胞中進行實驗驗證，研究人員發現，關閉BCL11A 和HDAC1/2兩種關鍵基因調節子的功能就能基底樣癌癥信號通路轉化為管腔A型癌細胞所利用的信號通路；這種轉化就能重編程癌細胞并使其對靶向作用Erα受體的藥物更具反應性，然而，后期研究人員還需要進一步測試證實其在動物模型和人類機體中是有效的。
研究者表示，本文研究結果表明，系統生物學方法或能用于識別新型的治療性靶點。目前研究人員正在擴大其乳腺癌網絡模型以使其包括所有的乳腺癌亞型，他們的最終目的是識別出更多的藥物靶點，并理解驅動對藥物耐受性的細胞轉化為對藥物敏感性細胞的機制。綜上，本文研究結果揭示了調節乳腺癌表型的分子機制，同時研究人員有可能能重編程基底樣乳腺癌細胞并增強其靶向作用特性。