由于發作前鉀排出量未見增加，故推測發作期血清鉀降低可能系因血鉀移向肌細胞所致。電生理研究證實，肌細胞外鉀濃度降低時，肌膜處于超極化狀態。肌肉對神經的刺激反應降低，可能導致肌肉麻痹。病理學所見，于發作期間進行肌肉活檢發現，肌漿空泡形成，空泡內含有糖原，提示本病可能為肌纖維內碳水化合物代謝缺陷所致，當肌肉功能恢復，空泡即消失。一般本病發作間期的肌活檢應顯示正常。當病變成為不可逆時，則為永久性肌病(permanent myopathy，PM)，因而PM患者即使在發作間期肌活檢也可見到空泡等變性改變。
