環腺苷酸對細胞代謝的調節CAMP調節細胞的許多代謝過程是通過調節酶的活性來實現的。在有ATP存在的條件下，PKA可以激活細胞內許多代謝關鍵酶活性（如脂肪酶）或抑制某些酶的活性（如有活性的糖原合成酶I），最終導致某些代謝反應的加速或抑制（易健華，1981）。
1962年Krebs等人研究了cAMP對糖原合成和糖原分解酶系的調節。腎上腺素及胰高血糖素等激素可使CAMP水平升高，激活PKA，PKA進而激活糖原磷酸化激酶，使糖原磷酸化酶磷酸化，從而糖原磷酸化酶從無活性的b形式轉變為有活性的a形式，后者催化糖原分解為1－P一葡萄糖。
cAMP可通過PKA使糖原合成酶磷酸化，導致具有活性的糖原合成酶a轉變為無活性的糖原合成酶b，從而抑制糖原的合成。cAMP還能激活糖酵解中的一個關鍵酶——磷酸果糖激酶，催化6一磷酸果糖生成1，6－H磷酸果糖。
另外，cAMP還能阻止ATP對磷酸果糖的抑制。此外，CAMP還可通過PKA激活脂肪蛋白激酶，使脂肪水解關鍵酶——脂肪酸磷酸化而激活，從而促進脂肪水解為甘油和游離脂肪酸。脂肪酸被轉移到血液中，結合在血清白蛋白立，然后被轉運到其他組織中，特別是心臟、肌肉、腎等組織，進入氧化和三羧酸循環，產生ATP，作為細胞的能源。
cAMP還可激活碳酸酐蛋白激酶，后者可使碳酸酐酶磷酸化而激活，催化CO2形成碳酸，碳酸再分解放出H+，對調節細胞的酸堿平衡有重要作用，而且此過程可使胃酸增多，有利于消化（易健華，1981；孫大業等，1997）。