(1)遺傳易感性：如Graves病癥自身免疫病，自身免疫缺陷受遺傳基因的控制。本病發生有很明顯家族聚集現象。在同卵雙生兒患甲亢的一致性有50%，本病發生與某些組織相容性復體(MHC)有關，如HADR抗原或HCAB8、B46等。精神因素，如精神創傷，盛怒為重要的誘發因素，可導致TS細胞群的失代償，也可促進細胞毒性的產生。
(2)免疫交叉反應：甲狀腺特異基因有TSH受體基因，過氧化酶基因。甲狀腺非特異基因包括HLA基因，蛋白運載基因，細胞因子基因、TCR細胞的受體基因、與1型糖尿病聯結的基因。細菌、病毒、人體蛋白質的抗原之間的類同性是很普遍的，可發生免疫交叉反應。近年來提出細菌或病毒可通過3種可能機制啟動自身免疫甲狀腺疾病發生：
①分子模擬(molecular mimicry)，感染因子和TSH受體間在抗原決定部位方面有酷似的分子結構，引起抗體對自身TSH受體的交叉反應。例如，在耶爾辛氏腸炎菌(Yersinia’s enterocolitica)中具有TSH受體樣物質，在本病患者中，72%含有耶爾辛抗體；
②感染因子直接作用于甲狀腺和T淋巴細胞，通過細胞因子，誘導二類MHC，HLA-DR在甲狀腺細胞表達，向T淋巴細胞提供自身抗原作為免疫反應對象；
③感染因子產生超抗原分子，誘導T淋巴細胞對自身組織起反應。
(3)補碘過量及使用含碘藥物時可以引起甲亢：如：含碘造影劑臨床仍在使用，老年人心律失常，有時伴心衰時抗心律失常必須選用胺碘酮。我國實行全民性食鹽加碘，Graves病的患者，病率有增加趨勢。碘不僅是甲狀腺激素合成的原料，還可能使甲狀腺組織成分的抗原性增強，在原有遺傳易感缺陷的基礎上誘發免疫反應而發病，在缺碘地區補碘后常出現這種情況。根據國外經驗，補碘3～5年以后，各種自身免疫性甲狀腺病的發病率又恢復到補碘以前的水平。抗甲狀腺藥物(ATD)治療，Graves病也因病人攝碘增加而影響療效，使甲狀腺功能控制到正常狀態所需時間延長。此外，碘攝入過多也使ATD治療Graves病長期緩解率降低。因此Graves病患者，即使處于亞臨床階段，即無甲亢表現僅血清TSH水平減低，也應囑病人限制碘的攝入以減少發病和影響治療效果。