蓖麻毒素具有強烈的細胞毒性，屬于蛋白合成抑制劑或核糖體失活劑，這也是在構建免疫毒素時，應用到蓖麻毒素的主要原因。
合成的機理在20世紀70年代已經明確。首先，毒素依靠B鏈上的半乳糖結合位點與細胞表面含末端半乳糖殘基的受體結合，促進整個毒素分子以內陷方式進入細胞，形成細胞內囊，毒素從細胞內囊中進入細胞質，隨后蛋白鏈間二硫鍵被還原裂解，游離出A鏈。A鏈是一種蛋白酶，作用于真核細胞核糖體60S大亞單位的28S rRNA，水解A4324位點的腺嘌呤N-糖甙甙鍵，使其脫去腺嘌呤，喪失抗RNA酶的抗性而被降解，不能與延長因子(EF-2)結合，從而干擾了核糖體，EF-2，鳥嘌呤三磷酸腺苷（GTP）復合體的形成，導致蛋白質合成的抑制，最終細胞死亡。已引起研究者注意的是：
① B鏈對A鏈發揮毒性具有重要的促進作用。
② 在細胞內鏈間二硫鍵的還原裂解對毒素發揮毒性作用具有重要作用。
③ 最新的研究表明：B鏈上的半乳糖結合位點也參與了毒素的體內毒性。