病因
任何類型的高血壓均可發生高血壓腦病。主要病因：
1.原發性高血壓 原發性高血壓的發病率占1%左右，高血壓病史較長，有明顯腦血管硬化者更易發生。既往血
壓正常而突然出現高血壓的疾病，如：急進性高血壓和急性腎小球腎炎病人也可發生。
2.繼發性高血壓 如妊娠高血壓綜合征、腎小球腎炎性高血壓、腎動脈狹窄、嗜鉻細胞瘤等血壓中等程度增高，也有發生高血壓腦病的可能。
3.某些藥物或食物誘發高血壓腦病 少見情況下，高血壓患者應用單胺氧化酶抑制劑的同時，又服用蘿芙木類、甲基多巴或節后交感神經抑制劑，也會引起與高血壓腦病相似的癥狀。進食富含胺類的食物也可誘發高血壓腦病。
4.頸動脈內膜剝離術后 高度頸動脈狹窄患者行頸動脈內膜剝離術后，腦灌注突然增加，亦可引起高血壓腦病。
發病機制
高血壓腦病的發病機制尚未完全闡明，有兩種學說：
1.過度調節或小動脈痙攣學說 正常情況下，腦血管隨血壓變化而舒縮，血壓升高時，腦部血管收縮；血壓下降時腦血管擴張，當血壓急劇升高時可造成腦膜及腦細小動脈持久性痙攣，使流入毛細血管的血流量減少，導致缺血和毛細血管通透性增高，血液內水分外滲增加，可導致腦水腫和顱內壓增高，在此基礎上可發生壞死性小動脈炎、斑點狀出血或多發性小栓塞，引起腦血液循環急性障礙和腦功能損傷，從而產生一系列臨床表現。
2.自動調節破裂學說 腦血管通常隨血壓變化而擴張或收縮，以保持腦血流量的相對穩定。直接測量腦膜血管的直徑和用同位素間接測量入腦血流量，均說明血壓下降時腦膜血管擴張，血壓升高時則收縮。正常人當平均動脈壓(MAP)在60～120mmHg之間時腦血流量是恒定的。血壓明顯上升，如MAP≥180mmHg時，自動調節機制破壞，原先收縮的腦血管(血壓升高時收縮)由于不能承受過高的壓力而突然擴張，產生所謂被動性擴張現象，結果腦血管過度灌注，腦血流量增加，血漿滲透壓增高，滲入血管組織周圍而導致腦水腫和顱內高壓，從而產生一系列臨床表現。