7月31日《自然》雜志精選

肺癌基因組的分析結果

來自“癌癥基因組圖譜研究網絡”的這篇報告發布了230個切除的、未處理過的肺腺癌樣本的分子特征。對轉錄組、基因組、甲基化組和蛋白質組所作的綜合分析識別出了高速度的體細胞突變、包括RIT1和MGA在內的顯著突變的基因以及由體細胞基因組變化驅動的剪接改變，并且說明存在使MAPK 和PI(3)K通道活性發生改變的尚未被識別出的病變。這些數據為對全世界因癌癥而造成死亡的主要原因進行分類和進一步研究奠定了基礎。

減數分裂中的交叉抑制機制

減數分裂（產生單倍體配子的細胞分裂程序）要求被復制的染色體通過交叉點（同源DNA鏈在雙鏈之間被交換的點）被物理連接起來。這些事件由于“交叉干涉”（指一個交叉點一旦形成就不大可能與附近交叉點相鄰這樣一個現象）往往會沿染色體均勻相間。Nancy Kleckner及同事為在干涉過程中涉及的機制提供了新見解。他們以前曾發現，減數分裂染色體積累可能會影響交叉點形成的機械應力；而在這篇文章中他們則發現“SUMO化的”“拓撲異構酶II”和Red1參與了這種應力的釋放和重新分布。

衛星星系同轉平面可能普遍存在

銀河系和仙女座這兩個星系都與明顯在同一平面內一起轉動的若干矮衛星星系相關。這篇論文表明，衛星星系的這種一起轉動的平面也許是普遍性的。Rodrigo Ibata及同事測量了本宇宙中成對的截然相反的衛星星系的速度，發現在相距150千秒差距時它們傾向于反關聯；在更大尺度的、相距大約2兆秒差距的環境中，星系主要沿連接“內衛星星系對”的軸心成團分布。

拓撲絕緣體的應用前景

南極冰層的生長發生在海洋環流變化之前。南極在約3400萬年前形成一個冰層，而在此之前則經歷了一段被稱為“超級溫室”氣候的無冰時期。以前的研究表明，該冰層的生長是由因海洋門戶的打開而造成的南極熱隔離驅動的，或是由逐漸降低的大氣CO2含量驅動的。現在，Matt Huber及同事利用一個氣候模型顯示，該冰層的生長（受CO2的變化所驅動）驅動了海洋環流的變化。相比之下，海洋門戶的打開相對來說對海洋環流幾乎沒有影響。

一個C類GPCR的結構

這篇論文發布了在mavoglurant（一個負變構調制因子）存在時“mGlu5”—— 一個C類“G-蛋白耦合受體”（GPCR）的X射線晶體結構。mGlu5的負變構調制因子正在進行治療“脆性X染色體綜合征”、抑郁癥、焦慮癥、偏頭痛和運動障礙的臨床試驗；mGlu5的正變構調制因子對精神分裂癥和認知障礙的治療也許會有用。

PTEX驅動瘧疾蛋白輸出

鐮刀形瘧原蟲感染和重塑宿主的紅血球，該過程是要求向細胞溶質內輸出數百種蛋白的一個過程。這是一個相當拓撲化的過程，因為瘧原蟲最初呆在一個被稱為“寄生泡”的腔室中。名為PTEX（被輸出的蛋白的鐮刀形瘧原蟲易位子）的一個蛋白復合物過去被認為參與了這一過程，但功能證據是佐證性的和間接的。論文采用對比性方法顯示，PTEX是瘧原蟲蛋白向被感染細胞的胞質內的輸出所必需的，同時這種輸出又是瘧原蟲的生命周期所必需的。Brendan Elsworth等人生成了PTEX的成分HSP101和PTEX150的條件突變體，發現當PTEX的功能被擾動時，包括主要毒性因子PfEMP1在內的蛋白的輸出被大大減少。Josh Beck等人采用一種基于“二氫葉酸還原酶”的創新的“去穩定化域”方法來使HSP101失活，發現它是所有類別的被輸出瘧疾蛋白的分泌所需的。

早期胚胎中的DNA甲基化

DNA甲基化的普遍模式在原始生殖細胞中和哺乳動物早期胚胎發育過程中被大舉重新編程。這種重新編程在小鼠胚胎中已被很好表征，但科學家對人類胚胎中的DNA甲基化動態還缺乏詳細的認識。