NF-kappaB是一個大家族，包括：RelA(p65)、c-Rel、RelB、NF-kappaB1 (p50/p105)、NF-kappaB2 (p52/p100)。其中以RelA(p65)研究最為深入。
通常所說的是左邊的經典途徑，大致意思是這樣：非激活狀態下，RelA(p65)與一種名為IkappaB的蛋白結合，停留在胞漿中，不發揮轉錄活性。當炎癥因子等刺激時，IkappaB的上游激酶IkappaB kinase（IKK）磷酸化而激活。IKK使IkappaB降解。p50有核定位信號，沒有了IkappaB的束縛，p50會拽著RelA(p65)往核里面跑。RelA(p65)識別特定的DNA序列，并結合上去，從而調控靶基因的轉錄（這些基因的啟動子上含有RelA(p65)的結合序列：5’-GGG(A/G)(C/A/T)T(C/T)-3’）。
一般來說，NF-kappaB的激活促進細胞生長，許多抗腫瘤藥物以NF-kappaB為靶點，有興趣的戰友可以找些相關文獻來看看。然而，某些情況下NF-kappaB的激活卻有誘導凋亡的作用。
本信號轉導涉及的信號分子主要包括：
BCR，TCR，TLRs，IL-1R，TNFR，GF-Rs，LTβR，CD40，BR3，MyD88， IRAK1/4， TRAF2，TRAF3，TRAF5，TRAF6，Ubc13，UEV1A， TRADD， RIP， CYLD，Pellino， TAB1，TAB2，TAB3， TAK1，A20，ITCH，TAX1BP1， PI3K，PDK1，NIK，NEMO，ELKS，IKKα， IKKβ， IKKγ， ELKS， Tax，β-TrCP，P50，P52，P65，P100，P300，RelA，RelB，cRel， NF-κB，NF-κBα，NF-κBβ，NF-κBε， IκBα， IκBε，IκBζ，NF-κB1，NF-κB2， NAP1，NAK，PKCζ，GSK-3β，MSK1，RSK1，CK2，cRel，PKAC，PCAF，CBP，Bcl-3，HDAC，PDK1， ATM，PARP1，H3，Akt， Cot等
點擊圖中信號分子，查看詳細通路圖及產品（抑制劑，抗體，磷酸化抗體，檢測試劑盒，重組蛋白等）