小分子藥物與miRNA關聯圖首次構建
哈爾濱醫科大學科研人員基于基因芯片數據、利用生物信息學方法，首次構建了人類癌癥中小分子化合物與miRNA(微小核糖核酸)的關聯圖。近日，相關成果《基于轉錄反應識別人類癌癥中小分子和miRNA關聯》由Nature子刊《科學報道》在線發表。 miRNA是一種單鏈的非編碼RNA，參與多種與人類癌癥密切相關的生物學過程，如細胞增殖、分化、凋亡等。近年有研究發現miRNA能夠被化學小分子所靶向，并受到了越來越多的關注。利用小分子化合物靶向miRNA將成為一種新型癌癥治療方法。 哈爾濱醫科大學副教授姜偉、教授李霞帶領科研小組，在“靶向miRNA的小分子藥物的研究”中，基于小分子擾動的基因芯片數據、癌癥中的差異表達基因以及miRNA所調控的靶基因等信息，利用生物信息學方法首次在17種人類癌癥中構建了小分子與miRNA的關聯網絡。 課題組通過對網絡的深入分析，確定了小分子模塊和miRNA模塊的功能特點，并成功應用于候選藥物......閱讀全文
SAPK/JNK信號級聯信號通路相關JUN
該基因是禽肉瘤病毒17的假定轉化基因。它編碼一種與病毒蛋白高度相似的蛋白質，并與特定靶DNA序列直接相互作用以調節基因表達。這個基因是無內含子的，被定位到1P32-P31，一個涉及人類惡性腫瘤易位和缺失的染色體區域。This gene is the putative transforming gen
SAPK/JNK信號級聯信號通路相關CRKL
該基因編碼一個包含sh2和sh3（SRC同源）結構域的蛋白激酶，該結構域已被證明激活ras和jun激酶信號通路并以ras依賴的方式轉化成纖維細胞。是bcr-abl酪氨酸激酶的底物，在bcr-abl的成纖維細胞轉化中起作用，可能致癌。This gene encodes a protein kinase
小分子RNA
RNA一度被認為僅僅是DNA和蛋白質之間的“過渡”，但越來越多的證據清楚的表明，RNA在生命的進程中扮演的角色遠比我們早前設想的更為重要。RNA 干擾（RNA interference）的發現使得人們對RNA調控基因表達的功能有了全新的認識，更因為可以簡化/替代基因敲除而成為研究基因功能的有力工具，
小分子療法
小分子療法 15日，PTC Therapeutics公布了一項針對DMD和貝克肌營養不良（BMD）患者的最新研究結果，顯示從常規療法轉為Emflaza（deflazacort）治療后6個月的平均隨訪期內，大部分患者顯示病情改善。>>閱讀更多 16日，羅氏（Roche）旗下基因泰克（Genet
基于化學小分子探針的信號轉導研究項目指南發布
國家自然科學基金重大研究計劃遵循“有限目標、穩定支持、集成升華、跨越發展”的總體思路，圍繞國民經濟、社會發展和科學前沿中的重大戰略需求，重點支持我國具有基礎和優勢的優先發展領域。重大研究計劃以專家頂層設計引導和科技人員自由選題申請相結合的方式，凝聚優勢力量，形成具有相對統一目標或方向的
信號通路的構成要素
構成信號通路的三部分原件：1. 受體（receptor）和配體（ligand）2. 蛋白激酶（kinase）3. 轉錄因子（transcription factors）
MAPK信號通路研究工具
信號通路研究工具促細胞分裂原活化蛋白激酶(MAP kinase)是一類絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，由于不同的細胞外刺激或介導細胞表面至細胞核的信號轉導而被激活。 結合其它信號途徑，它們能夠改變轉錄因子的磷酸化狀態。受控的MAPK級聯反應系統參與細胞增殖和分化，但當其活力失控時會導致腫瘤。據報道，三種主要
基因信號通路的定義
細胞內各種不同的生化反應途徑都是由一系列不同的蛋白組成的，執行著不同的生理生化功能。各個信號通路中上游蛋白對下游蛋白活性的調節（包括激活或抑制作用）主要是通過添加或去除磷酸基團，從而改變下游蛋白的立體構象完成的。所以，構成信號通路的主要成員是蛋白激酶和磷酸酶，它們能夠快速改變和恢復下游蛋白的構象。從
基因信號通路的分類？
一是當信號分子是膽固醇等脂質時，它們可以輕易穿過細胞膜，在細胞質內與目的受體相結合；二是當信號分子是多肽時，它們只能與細胞膜上的蛋白質等受體結合，這些受體大都是跨膜蛋白，通過構象變化，將信號從膜外domain傳到膜內的domain，然后再與下一級別受體作用，通過磷酸化等修飾化激活下一級別通路。
Notch信號通路活化途徑
Ⅰ:經典的Notch信號通路又稱為CBF-1/RBP-Jκ依賴途徑(1) Notch信號傳導在活化過程中經3次裂解:第1個裂解點(S1，胞外區1654位精氨酸殘基-1655位替氨醢殘基之間)于Notch成熟過程中在高爾基內furin樣轉化酶(furin-like convertase)的作用下發生裂
信號通路的構成要素
構成信號通路的三部分原件：1. 受體（receptor）和配體（ligand）2. 蛋白激酶（kinase）3. 轉錄因子（transcription factors）
EGFR信號通路研究背景
EGF（表皮生長因子）是EGF蛋白質家族的創始成員，該家族還包括雙調蛋白（AREG）、β-乙酰球蛋白（BTC）、表調節素（EPR）、HB-EGF、神經調節蛋白等。表皮生長因子家族成員具有高度相似的結構和功能特征。它們至少有一個共同的結構基序，即EGF結構域，由六個保守的半胱氨酸殘基組成，形成三個二硫
信號通路的構成要素
構成信號通路的三部分原件：1. 受體（receptor）和配體（ligand）2. 蛋白激酶（kinase）3. 轉錄因子（transcription factors）
什么是基因信號通路？
信號通路是指當細胞里要發生某種反應時，信號從細胞外到細胞內傳遞了一種信息，細胞要根據這種信息來做出反應的現象。信號通路（signal pathway）的提出最早可以追溯到1972年，不過那時被稱為信號轉換（signal transmission）。1980年，M. Rodbell在一篇綜述中提到信號
常見信號通路介紹
1. NF-κB信號NF-kB（nuclear factor-kappa B）是1986年從B淋巴細胞的細胞核抽提物中找到的轉錄因子，它能與免疫球蛋白kappa輕鏈基因的增強子B序列GGGACTTTCC特異性結合，促進κ輕鏈基因表達，故而得名。它是真核細胞轉錄因子Rel家族成員之一，廣泛存在于各種哺
AMPK信號通路研究背景
AMPK信號通路是一種燃料傳感器和調節器，促進各種組織中ATP的產生并抑制ATP的消耗途徑。AMPK是一種異三聚體復合物，由催化α亞單位和調節β和γ亞單位組成。該激酶在應對耗盡細胞ATP供應的應激時被激活，如低血糖、缺氧、缺血和熱休克。AMP與γ亞單位的結合變構激活復合物，使其成為其主要上游AMPK
MAPK/Erk信號通路圖
MAPK,絲裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases，MAPKs）是細胞內的一類絲氨酸／蘇氨酸蛋白激酶。研究證實，MAPKs信號轉導通路存在于大多數細胞內，在將細胞外刺激信號轉導至細胞及其核內，并引起細胞生物學反應（如細胞增殖、分化、轉化及凋亡等）的過程中
TNF信號通路研究背景
腫瘤壞死因子（TNF）超家族的細胞因子激活細胞存活、死亡和分化的信號通路。腫瘤壞死因子超家族成員通過配體介導的三聚體作用，導致多個細胞內適配器的募集，以激活多種信號轉導途徑。含有Fas相關死亡結構域（FADD）和TNFR相關死亡結構域（TRADD）等適配器的死亡結構域（DD）的募集可導致誘導細胞凋亡
Hippo信號通路和疾病
a. Hippo信號通路和癌癥癌癥是涉及異常細胞生長，可能侵入或蔓延到其他多個身體部位的疾病。雖然第一次發現Hippo通路是因為它可以通過促進細胞凋亡及抑制細胞周期來控制成像椎間盤生長，但是目前在動物模型中的研究已經將該通路的功能擴展到了其他癌癥，如乳頭狀腎癌，結直腸癌，卵巢癌，乳腺癌和胃癌。 Ca
VEGF信號通路研究背景
血管內皮生長因子（VEGF）是一個刺激新血管生長的生長因子亞家族。血管內皮生長因子是重要的信號蛋白，參與血管生成（胚胎循環系統的從頭形成）和血管生成（先存血管的血管生長）。VEGF-A是血管內皮生長因子家族的第一個成員，也包括VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D和胎盤生長因子（PlGF）。在發現
Wnt信號通路的分類
1、典型Wnt/β-catenin信號通路(Canonical Wnt/β-catenin pathway)，此通路激活核內靶基因的表達;Wnt家族分泌蛋白、Frizzled家族跨膜受體蛋白Dishevelled(Dsh)、糖原合成激酶3(GSK3)、APC、Axin、β-連環蛋白及TCF/LEF家
信號通路的構成要素
構成信號通路的三部分原件：1. 受體（receptor）和配體（ligand）2. 蛋白激酶（kinase）3. 轉錄因子（transcription factors）
Jak/Stat信號通路圖
JAK-STAT信號通路是近年來發現的一條由細胞因子刺激的信號轉導通路，參與細胞的增殖、分化、凋亡以及免疫調節等許多重要的生物學過程。與其它信號通路相比，這條信號通路的傳遞過程相對簡單，它主要由三個成分組成，即酪氨酸激酶相關受體、酪氨酸激酶JAK和轉錄因子STAT。信號傳遞過程如下：細胞因子與相應的
Jak/Stat信號通路圖
JAK-STAT信號通路是近年來發現的一條由細胞因子刺激的信號轉導通路，參與細胞的增殖、分化、凋亡以及免疫調節等許多重要的生物學過程。與其它信號通路相比，這條信號通路的傳遞過程相對簡單，它主要由三個成分組成，即酪氨酸激酶相關受體、酪氨酸激酶JAK和轉錄因子STAT。信號傳遞過程如下：細胞因子與相應的
AKT信號通路研究背景
Akt通路或PI3K-Akt通路參與基本的細胞過程，包括蛋白質合成、增殖和存活。AKT也在血管生成和代謝中發揮調節作用。AKT途徑被誘導PI3K的因子激活，PI3K反過來激活mTOR途徑。AKT信號通路在許多細胞生存途徑中起著重要的調節作用，主要是作為凋亡抑制劑。AKT信號轉導與多種癌癥有關，是抗癌
SAPK/JNK信號通路描述
應激活化蛋白激酶 (SAPK)/Jun 氨基末端激酶 (JNK) 是 MAPK 家族的成員，可由各種不同環境應激、炎癥細胞因子、生長因子以及 GPCR 激動劑激活。應激反應信號經 Rho 家族（Rac、Rho、cdc42）的小分子 GTP 酶傳遞到這個級聯。和其他 MAPK 一樣，膜近端激酶是一個
常見信號通路介紹
1. NF-κB信號NF-kB(nuclear factor-kappa B)是1986年從B淋巴細胞的細胞核抽提物中找到的轉錄因子，它能與免疫球蛋白kappa輕鏈基因的增強子B序列GGGACTTTCC特異性結合，促進κ輕鏈基因表達，故而得名。它是真核細胞轉錄因子Rel家族成員之一，廣泛存在于各種哺
SAPK/JNK－－信號通路圖
c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）又被稱為應激活化蛋白激酶（stress-activated protein kinase，SAPK），是哺乳類細胞中MAPK的另一亞類。目前，從成熟人腦細胞中已克隆了10個JNK異構體，它們分別由JNK1、JNK2和JN
常見信號通路總結
1. NF-κB signaling pathwayNF-κB 通路作用機制當處于激活狀態時，NF-κB 位于細胞質中且與抑制蛋白 IκBα 形成復合體。通過內在膜受體的介導，一些胞外信號物質可激活一種稱為 IκB 激酶（IKK）的酶。IKK 轉而磷酸化 IκBα 蛋白，這將導致后者的泛素化，使得
SAPK/JNK信號通路圖
c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）又被稱為應激活化蛋白激酶（stress-activated protein kinase，SAPK），是哺乳類細胞中MAPK的另一亞類。目前，從成熟人腦細胞中已克隆了10個JNK異構體，它們分別由JNK1、JNK2和JN