治療維生素D依賴性佝僂病的介紹
1.維生素D及其代謝物 補充維生素D如服維生素D2，或肌注維生素D2及維生素D3，亦可用1α（OH）D3 ，或 1，25（OH）2D3 。療程按具體情況而定。治療期間應根據病人的血鈣、磷，尿鈣及骨X線表現等情況以調節劑量，防止發生高鈣血癥。 本病用骨化三醇（活性維生素D3）是理想的替代治療，療效顯著，為首選療法，并需終身用藥。Ⅱ型VDDR由于存在1，25（OH）2D3受體親和力下降，常需大劑量進行治療，個別患者甚至呈明顯反應。 2.補充鈣劑 應用維生素D2治療的同時須口服鈣劑,但在使用時要注意高鈣血癥的發生。......閱讀全文
關于維生素D缺乏性佝僂病的病因分析
1.日光照射不足 維生素D由皮膚經日照產生，如日照不足，尤其在冬季，需定期通過膳食補充。此外空氣污染也可阻礙日光中的紫外線。人們日常所穿的衣服、住在高樓林立的地區、生活在室內、使用人工合成的太陽屏阻礙紫外線、居住在日光不足的地區等都影響皮膚生物合成足夠量的維生素D。對于嬰兒及兒童來說，日光浴是
關于營養性維生素D缺乏性佝僂病的疾病預防介紹
營養性維生素D缺乏性佝僂病是一自限性疾病，有研究證實日光照射和生理劑量的維生素D（400IU）可治療佝僂病，因此，現認為確保兒童每日獲得維生素D400IU是預防和治療的關鍵。 圍生期 孕母應多戶外活動食用富含鈣、維生素D五以及其他營養素的食物，妊娠后期適量補充維生素D（800IU/日），有有
關于營養性維生素D缺乏性佝僂病的病理生理介紹
維生素D缺乏性佝僂病可以堪稱是機體為維持血鈣水平而對骨骼造成的損害，長期嚴重維生素D缺乏造成腸道吸收鈣化、磷減少和低血鈣癥。以致甲狀旁腺功能代償性亢進，PTH分泌增加以動員鈣釋出血清鈣濃度維持在正常或接近正常的水平。但PTH同時也抑制腎小管重吸收磷、繼發機體嚴重鈣、磷代謝失調。特別是嚴重低血磷的
關于營養性維生素D缺乏性佝僂病的鑒別診斷介紹
鑒別診斷主要與甲低進行鑒別。 及與軟骨營養不良、黏多糖病、維生素D依賴性佝僂病、腎性佝僂病、肝性佝僂病等鑒別。 1.先天性甲狀腺功能低下 生后2～3個月開始出現甲狀腺功能不足現象，并隨月齡增大癥狀日趨明顯，如生長發育遲緩、體格明顯矮小、出牙遲、囟大而閉合晚。腹脹等，與佝僂病相似，但患兒智能
關于低血磷性抗維生素D佝僂病的鑒別診斷介紹
1.與維生素D缺乏性佝僂病的鑒別 本病和維生素D缺乏性佝僂病的鑒別有以下幾個特點： （1）維生素D的攝入量已超過一般需要量，仍出現活動性佝僂病骨骼變化。 （2）2～3歲后仍有活動性佝僂病的表現。 （3）給40萬～60萬單位維生素D肌肉注射，一般維生素D缺乏性佝僂病患兒在數
關于低磷性佝僂病的鑒別－診斷介紹
1.維生素D缺乏性佝僂病 主要是因維生素D缺乏所致，家族性抗維生素D佝僂病或骨軟化癥多有明確的維生素D缺乏的原因。血鈣低或正常，血磷低，但尿磷不增多且對維生素D治療量反應較好，可資鑒別。此外，尿磷不增加，血甲狀旁腺激素含量增加，尿cAMP升高，亦有助于鑒別。 2.維生素D依賴性或假維生素D缺
關于家族性抗維生素D佝僂病的病因分析
目前認為是腎小管本身有功能缺陷，可能是缺乏一種磷結合蛋白，因此影響了腸道及腎小管上皮對磷的正常轉輸。一般認為遺傳者可能是遠端腎小管存在特殊的遺傳缺陷，對甲狀旁腺素起反應的磷轉運系統及合成1,25-（OH）2膽骨化醇的功能有障礙，腎小管對磷重吸收減少，尿磷增多，引起血磷下降，因腸道對鈣吸收減少，于
簡述維生素D缺乏性佝僂病的臨床表現
維生素D缺乏性佝僂病臨床主要為骨骼的改變、肌肉松弛、以及非特異性的精神神經癥狀。重癥佝僂病患者可影響消化系統、呼吸系統、循環系統及免疫系統，同時對小兒的智力發育也有影響。在臨床上分為初期、激期、恢復期和后遺癥期。初期、激期和恢復期，統稱為活動期。 1.初期 多數從3個月左右開始發病，此期以精
營養性維生素D缺乏性佝僂病的簡介
營養性維生素D缺乏性佝僂病是嬰幼兒期常見的營養缺乏癥，本病是由于兒童體內維生素D不足使鈣、磷代謝紊亂，產生的一種以骨骼病變為特征的全身慢性營養性疾病。典型表現是生長著的骨干骺端和骨組織礦化不全，維生素D不足使成熟骨礦化不全，則表現為骨質軟化癥。 嬰幼兒生長快、戶外活動少，是發生影響性維生素D缺乏
嬰幼兒維生素D缺乏性佝僂病的簡介
維生素D缺乏性佝僂病(vitamin D deficiency rickets)，這是一種小兒常見病，一種慢性營養性疾病，占總佝僂病95%以上，本病系因小兒體內維生素D不足引起全身性鈣、磷代謝失常以致鈣鹽不能正常沉著在骨骼的生長部分，最終發生骨骼畸形。其主要特征為正在生長的長骨干骺端或骨組織礦化
低血磷性抗維生素D佝僂病的簡介
低血磷性抗維生素D佝僂病是一種腎小管遺傳缺陷性疾病。低血磷性抗維生素D佝僂病比較常見，又稱家族性低磷血癥，或腎性低血磷性佝僂病。本病是由于腎小管缺陷，腎臟丟磷，以致鈣、磷代謝紊亂，造成佝僂病。遺傳方式是X-性聯鎖顯性遺傳，對一般生理劑量的維生素D無反應，故又稱抗維生素D佝僂病。
治療維生素D中毒癥的相關介紹
1.維生素D中毒確診后立即停用VitD制劑及鈣劑，避免陽光照射，給低鈣飲食。 2.控制感染，糾正脫水酸中毒。一般病例經以上治療須較長時間方漸恢復，血鈣約經2～3月始降至正常，腎功能可延遲18個月后才能恢復。 3.特效療法：腎上腺皮質激素可抑制腸道對鈣的吸收，且與VitD有拮抗作用。口服強的松
治療佝僂病的方法介紹
1.目的在于控制活動期,防止骨骼畸形。治療的原則應根據需要補充鈣和維生素D,口服維生素D一般劑量為每日2000IU～4000IU,或1,25-OH2-D30.5μg～2.0μg,一月后改預防量400IU/日。大劑量治療應有嚴格的適應證。當重癥佝僂病有并發癥或無法口服者可大劑量肌肉注射維生素D,3
營養性維生素D缺乏性佝僂病的病狀體征
多見于嬰幼兒，特別3個月以下的小嬰兒，主要表現為生長最后部位的骨骼改變，并可影響肌肉發育脊神經興奮性的改變。因而年齡不同，佝僂病的骨骼改變常在維生素D缺乏一段時間后出現，圍生期維生素D不足的嬰兒佝僂出現較早，兒童期發生佝僂病的較少，重癥佝僂患者還可有消化和心肺功能障礙，并可影響行為發育和免疫功能
營養性維生素D缺乏性佝僂病的疾病描述
營養性維生素D缺乏佝僂病是由于兒童體內維生素D不足使鈣、磷代謝紊亂，產生一種以骨骼病變為體征的全身慢性營養性疾病。典型的表現是生長這的長骨干骺端組織礦化不全，維生素D不足使成熟骨礦化不全，則表現為骨質軟化癥，佝僂病也同時也骨質軟化癥，長骨與生長板同時受損。 嬰幼兒，特別是小嬰兒，生長快、戶外活
營養性維生素D缺乏性佝僂病的診斷檢查
早期診斷，及時治療，避免發生骨骺畸形，正確的診斷必須依據維生素D缺乏的病因、臨床表現、血生化及骨骺X線檢查。應注意早期的神經興奮性增高的癥狀有無特異性，如多汗、枕脫、煩鬧等，因此僅據臨床表現的診斷準確率較地，以血清25—OHD水平測定為最可靠的診斷標準，血清25—OHD在早期明顯降低。但在一般醫
低血磷性抗維生素D佝僂病的病因分析
本病為X-性聯鎖顯性遺傳。由于位于X染色體上的PHEX基因突變，導致腎小管重吸收磷減少所致。偶見屬于常染色體隱性遺傳者，也有部分患者為散發，無家族病史。
簡述家族性抗維生素D佝僂病的臨床表現
家族性抗維生素D佝僂病或骨軟化癥較罕見，常有家族史。女性較多見，但臨床癥狀輕，男性患者則與之相反。多數患者可無癥狀，但一般均有不同程度的臨床表現。有癥狀者幼兒期和成人患者各有不同。患兒一般發病早，出生不久即有低血磷，多在1周歲左右開始出現類似維生素D缺乏佝僂病的骨病變，“O”形腿常為引起注意的最
維生素D中毒的治療措施
①VitD中毒確診后立即停用D制劑及鈣劑，避免陽光照射，給低鈣飲食。 ②控制感染，糾正脫水酸中毒。一般病例經以上治療須較長時間方漸恢復，血鈣約經2～3月始降至正常，腎功能可延遲1.5年后才能恢復。 ③特效療法：腎上腺皮質激素可抑制腸道對鈣的吸收，且與VitD有拮抗作用。口服強的松1～2mg/
關于嬰幼兒維生素D缺乏性佝僂病的病因分析
1.維生素D攝入不足 維生素D攝入不足是本病發病的最主要原因。維生素D的來源有兩個途徑，一是內源性，由日光中波長296～310μm的紫外線，照射皮膚基底層內貯存的7-脫氫膽固醇(7-dehydrocholesterol)轉化為膽骨化醇(cholec alciferol)即維生素D3(VitD3)
嬰幼兒維生素D缺乏性佝僂病的臨床表現
1、早期常煩躁不安，愛哭鬧，睡覺易驚醒，汗多，特別是入睡后頭部多汗，由于汗的刺激不舒服，故頭常在枕頭上摩擦，使腦后枕部半圈禿發，醫學上稱“枕禿”。 2、以后逐漸出現骨骼改變，如前囟門閉合延遲（正常應在1.5歲前閉合），出牙晚，可晚至1歲才出牙，頭較大呈方形，助骨下緣外翻，雞胸、“O”形腿等。
關于營養性維生素D缺乏性佝僂病的病因分析
圍生期維生素D不足 母親妊娠期，特別是妊娠后幾維生素D營養不足如母親嚴重營養不良、肝腎疾病、慢性腹瀉，以及早產、雙胎均可使嬰兒的體內儲存不足。 日照不足 因紫外線不能通常玻璃窗，嬰幼兒被長期過多的留在室內活動，使內元性維生素D生成不足。大城市高大建筑可阻擋日光照射，大氣污染如煙霧、塵埃可吸
低鈣血癥內分泌過少的病因分類
（一）甲狀旁腺激素（PTH）缺乏或作用受阻 原發性或稱特發性甲狀旁腺功能減退癥少見系自身免疫性疾病，與胸腺不發育同時存在者稱DiGeorge綜合征，如同時合并甲狀腺和腎上腺皮質功能減退者稱多發性內分泌功能減退癥在臨床繼發性甲狀旁腺功能減退癥患者較多見，常見于甲狀腺功能亢進患者接受放射性碘治療或
藥物治療骨質軟化癥的相關介紹
尋找病因，針對病因進行治療，如分別給予維生素D及衍生物、降鈣素、磷酸鹽等。部分患者因遺傳因素所致的佝僂病和骨質軟化癥目前尚無有效的治療手段。對于營養性維生素D缺乏佝僂病和骨軟化癥，通常小量到中等劑量的維生素D治療就可以治愈。除病因治療外，主要是補充維生素和鈣劑。 維生素D目前常用的維生素D制劑
簡述低血磷性抗維生素D佝僂病的臨床表現
患兒接近周歲下肢開始負重時，才發現癥狀。開始發病常以“O”形腿或“X”型腿為早期癥狀，其他佝僂病體征很輕，較少出現肋串珠和郝溝，缺乏營養性維生素D缺乏性佝僂病常見的肌張力低下。常不被注意。較重者有進行性骨骼畸形和多發性骨折，伴有骨骼疼痛，以下肢為主，甚至不能行走。嚴重畸形者，身高的增長多受影響。
關于骨質軟化的治療方案介紹
尋找病因，針對病因進行治療，如分別給予維生素D及衍生物、降鈣素、磷酸鹽等。骨軟化癥，通常小量到中等劑量的維生素D治療就可以治愈。除病因治療外，主要是補充維生素和鈣劑。 維生素D常用的維生素D制劑有魚肝油、濃縮魚肝油、維生素D2和D3及一些維生素D活性代謝物和維生素D衍生物，如25-(OH)D3
維生素D的作用介紹
維生素D無生理活性，需先在肝內轉變為25-羥維生素D2，再在腎內轉變成1，25-二羥維生素D，才具有活性。其主要作用是參與鈣、磷代謝：①促進鈣、磷在小腸和腎小管的吸收，維持正常穩定的血鈣和血磷濃度。②在甲狀旁腺素和降鈣素的協同下，促進骨鈣入血，維持血鈣和血磷的平衡。③促使鈣沉著于新骨形成部位，促
維生素D的命名介紹
維生素D是維持高等動物生命所必需的營養素，是一族A、B、C、和D環結構相同但側鏈不同的分子總稱，A、B、C、D環的結構來源于類固醇的環戊氫烯菲環結構。維生素D根據其側鏈結構的不同而有D2、D3、D4、D5、D6和D7等多種形式，在動物營養中真正發揮作用的只有D2（麥角鈣化醇）和D3（膽鈣化醇）兩
低鈣血癥的癥狀起因是什么
（一）甲狀旁腺激素（PTH）缺乏或作用受阻 原發性或稱特發性甲狀旁腺功能減退癥少見，系自身免疫性疾病，與胸腺不發育同時存在者稱DiGeorge綜合征，如同時合并甲狀腺和腎上腺皮質功能減退者稱多發性內分泌功能減退癥。在臨床繼發性甲狀旁腺功能減退癥患者較多見，常見于甲狀腺功能亢進患者接受放射性碘治
骨化三醇軟膠囊的藥理毒理介紹
骨化三醇在調節鈣平衡方面的關鍵作用，包括對骨骼中成骨細胞活性的刺激作用，為治療骨質疏松癥提供了充分的藥理學基礎。 腎性骨營養不良的患者口服本品使腸道吸收鈣的能力恢復正常，糾正低血鈣，及過高的血堿性磷酸酶和血甲狀旁腺素濃度。本品能減輕骨與肌肉疼痛，并矯正[1] 發生在纖維性骨炎和其他礦化不足病人