概述水皰性口炎病毒的致病機理
VSV呈嗜上皮性，一般認為，VSV是通過上皮和黏膜侵入機體的。病毒的表面突起與細胞受體結合，然后囊膜與細胞膜融合進入細胞或直接被細胞吞入，形成吞飲泡，在酸性環境或細胞酶的作用下裂解，釋放核酸，在細胞漿內依賴逆轉錄酶進行大量復制，在細胞膜或胞漿空泡膜上出芽，釋放成熟的病毒顆粒，常聚集細胞間隙，并以同樣的方式再感染相鄰細胞。對于細胞的感染，VSV可快速的關閉細胞的基因表達，阻止其新陳代謝能力，解聚細胞骨架，從而使組織快速破壞。 病毒一旦侵入上皮層，即在皮內發生原發病變，同時在較深層的皮膚中，尤其是棘細胞層，病毒的復制更活躍，從病毒復制到引起細胞溶解過程，會有滲出液蓄積，小水泡變成大水泡。VSV感染動物可激發干擾素的產生和硝酸氧化反應，從而快速的控制病毒的復制，同時血清中的抗體也阻止了病毒的進一步復制。這一階段常在實驗感染2～3天內發生。當病毒擴散到整個生發層后，常破壞柱狀細胞層和基底膜，但并不明顯破壞這些細胞的再生能力。雖然在......閱讀全文
概述人類免疫缺陷病毒的致病機制
艾滋病病毒進入細胞需要通過易感細胞表面的受體。受體分為兩類，第一受體即CD4，為主要受體，第二受體即CCR5或CXCR4等，為輔助受體。艾滋病病毒分為X4和R5兩類毒株，前者通常同時利用CCR5、CXCR4和CCR3受體，而后者通常只利用CCR5受體。在疾病早期和晚期，艾滋病病毒通常分別利用CC
小兒病毒感染性口炎的基本介紹
病毒感染性口炎中皰疹性口炎的發病率最高，是由單純皰疹病毒引起的口腔黏膜疾病。該病是一種高度傳染性疾病。多發病的年齡1～5歲，尤其是6個月至3歲的嬰幼兒最容易患病。起病急，患兒高熱、口腔黏膜、牙齦充血，口腔內頰黏膜、舌、顎等處出現小庖疹、破潰后形成潰瘍。患兒疼痛、不敢吃食物。皰疹也可以單獨發生在唇
治療小兒病毒感染性口炎的簡介
對單純性皰疹沒有特效藥治療，采用局部治療，減少患兒痛苦。 1.康復新液漱口，每日四次。 2.西瓜霜口腔噴霧劑。 3.1%雷氟奴爾濕敷后涂擦魚肝油軟膏。 4.思密達（蒙脫石散劑）調成糊狀涂在潰瘍面上。 5.口服清熱解毒的中藥。
概述真菌感染性口炎的臨床表現
1、急性假膜型念珠菌病 又叫鵝口瘡，好發于新生兒、小嬰兒，長期使用抗生素或激素的患者以及長期臥床休息的患者。特點是口腔黏膜上出現白色乳凝塊樣物，可分布于口腔的任何部位，以舌、頰、軟腭、口底等處多見。首先有黏膜充血、水腫，口內有灼熱、干燥、刺激等癥狀。經過1～2天，黏膜上出現散在白色斑點，呈小點
概述小兒真菌感染性口炎的癥狀體征
1.急性假膜型念珠菌病 又叫鵝口瘡，好發于新生兒、小嬰兒，長期使用抗生素或激素的患者以及長期臥床休息的患者。特點是口腔黏膜上出現白色乳凝塊樣物，可分布于口腔的任何部位，以舌、頰、軟腭、口底等處多見。首先有黏膜充血、水腫，口內有灼熱、干燥、刺激等癥狀。經過1～2天，黏膜上出現散在白色斑點，呈小點狀
概述小兒真菌感染性口炎的發病機制
念珠菌為條件致病菌。可存在于正常人的口腔、咽、腸道、陰道和皮膚等處。正常人口腔帶菌者為30%～50%，當全身或局部抵抗力下降時，白色念珠菌才大量繁殖而致病。正常情況下白色念珠菌呈卵圓形(酵母樣)的單細胞，它是以芽生的方式進行繁殖，當患有白色念珠菌病時，口腔白色念珠菌大量繁殖，形成大量菌絲。與白色
概述創傷性口炎的臨床表現
1.熱灼傷 輕度燙傷僅見黏膜發紅，有輕微疼痛或麻木感。但熱損傷嚴重時可形成水皰，皰破潰后形成糜爛或淺潰瘍，疼痛明顯。 2.黏膜血皰 臨床上常因脆、硬食物的摩擦或不慎咬傷而引起口腔黏膜形成血皰。好發于軟腭、咽旁、頰、舌和口角黏膜。患者在咀嚼時突感局部異常感或劇痛，張口即可見到此處黏膜有血皰，
概述白喉桿菌的致病性
本菌的致病物質主要是白喉毒素。白喉毒素是含有兩個二硫鍵的多肽鏈，分子量為62，000。經蛋白酶水解后，可分為A和B兩個片段，中間仍由二硫鍵聯接。B片段，無酶活性，但能與宿主易感細胞表面特異性受體結合，并通過易位作用使A片段進入細胞。A片段具有酶活性，能將氧化型煙酰胺腺嘌呤二核苷（NAD+）水解為
關于小兒病毒感染性口炎的病因分析
皰疹性口炎又稱皰疹性齦口炎，由單純性皰疹病毒Ⅰ型引發的急性口腔黏膜感染，主要通過飛沫、消化道和接觸傳染。一年四季均可發病。發熱性疾病、呼吸道感染、消化道疾病、過度疲勞等都可能成為誘因。
關于小兒病毒感染性口炎的檢查介紹
1.血常規，白細胞總數減低或正常。 2.取皮膚黏膜皰疹刮取物作涂片，檢查多核巨細胞和核內嗜酸性包涵體，有助診斷。 3.必要時查血清單純皰疹病毒抗體。
概述口蹄疫病毒致病分子機制
FMDV可以與宿主細胞表面的受體分子結合, 通過胞吞作用進入細胞, 在細胞質內復制和增殖, 通常在感染4h~6h后可生成新的感染性病毒粒子。病毒感染的第一步是受體的特異性識別, 研究證實, 整聯蛋白和硫酸乙酰肝素是FMDV的受體.體外實驗表明, 整聯蛋白αVβ1、αVβ3、αVβ5、αVβ6、α
食品致病菌的致病機理分析
痢疾桿菌其致病作用主要是侵襲力和毒素。病菌黏附于腸粘膜的上皮細胞內,繼而生長繁殖并引起炎癥,在內毒素的作用下使腸壁組織壞死,腸功能紊亂,以致出現毒血癥。有些痢疾桿菌能產生腸毒素,導致腸炎。致病性大腸桿菌的污染源是帶菌動物(牛、羊、豬、雞等)和病人及隱形帶菌者。主要通過攝入污染該菌的動物性食品導致發病
概述乙型病毒肝炎癥的發病機理
乙型肝炎癥的發病機制很復雜，研究資料不少，但迄今尚未完全闡明。目前認為其肝細胞損傷不是HBV在肝細胞內復制的結果，而是由T細胞毒反應所介導。人感染HBV后，可引起細胞免疫和體液免疫應答，并激發自身免疫反應及免疫調節功能紊亂。這些免疫反應對乙型肝炎的臨床表現及轉歸有重要意義。 一.急性肝炎當免疫
單純皰疹病毒的致病性
病人和健康是傳染源，主要通過直接密切接觸和性接觸傳播。HSV經口腔、呼吸道、生殖道粘膜和破損皮膚等多種途徑侵入機體。人感染非常普遍，感染率達80～90%，常見的臨床表現是粘膜或皮膚局部集聚的皰疹，偶而也可發生嚴重的全身性疾病，累及內臟。（一）原發感染6個月以內嬰兒多從母體通過胎盤獲得抗體，初次感染約
朊病毒的動物致病性介紹
由于朊蛋白分子(PrPc)本身不能致病，而必須發生空間結構上的變化轉化為朊病毒(PrPsc)才會損害神經元。這一變化恰恰是朊病毒脅迫所致的。即一個致病分子先與一個正常分子結合，在致病分子的作用下，正常分子轉變為致病分子，然后這兩個致病分子分別與兩個正常分子結合，再使后者轉變為致病分子。周而復始，
水痘病毒的致病性介紹
VZV沒有動物儲存宿主，人是唯一自然宿主。皮膚是病毒的主要靶器官。VZV感染人有兩種類型，即原發感染水痘（varicella）和復發感染帶狀皰疹（zoster）。水痘病毒經呼吸道粘膜或結膜（conjunctiva）進入機體，經2次病毒血癥，病毒大量復制，擴散至全身，特別是皮膚、粘膜組織。約經2周左右
簡述流行性乙腦病毒的致病性
我國乙腦病毒的傳播媒介主要為三帶喙庫蚊。蚊感染病毒后，中腸細胞為最初復制部位，經病毒血癥侵犯唾液腺和神經組織，并再次復制，終身帶毒并可經卵傳代，成為傳播媒介和貯存宿主。在熱帶和亞熱帶，蚊終年存在，蚊和動物宿主之間構成病毒持久循環。在溫帶，鳥類是自然界中的重要貯存宿主。病毒每年或通過候鳥的遷棲而傳
HTLV病毒的致病性與免疫性
兩型HTLV均可通過其表面包膜糖蛋白與易感細胞的CD4分子結合而感染，受染細胞可發生轉化而惡變，其機制尚不十分清楚。研究表明，逆轉錄病毒誘導癌癥發生的機制主要有三種：①病毒通過激活宿主細胞癌基因（C-onc）誘發癌變。HTLV-Ⅰ和HTLV-Ⅱ既無已知的病毒癌基因（V-onc），也不會在其基因組
丙型肝炎病毒的致病性免疫性
丙型肝炎的傳染源主要為急性臨床型和無癥狀的亞臨床病人，慢性病人和病毒攜帶者。一般病人發病前12天，其血液即有感染性，并可帶毒12年以上。HCV主要血源傳播，國外30-90%輸血后肝炎為丙型肝炎，我國輸血后肝炎中丙型肝炎占1/3。此外還可通過其他方式如母嬰垂直傳播，家庭日常接觸和性傳播等。 輸入
衣原體的致病機理
衣原體能產生類似格蘭陰性菌內的內毒素，靜脈注射小白鼠，能迅速使動物死亡。體外試驗提示，衣原體表面脂多糖和蛋白促進 其吸附雨易感細胞，促進易感細胞對衣原體的內吞作用，并能阻止吞噬體和溶酶體的融合，從而使衣原體在吞噬體內繁殖破壞細胞。受衣原體感染的細胞代謝被抑制，最終被破壞。
單純皰疹病毒致病性
? 病人和健康是傳染源，主要通過直接密切接觸和性接觸傳播。HSV經口腔、呼吸道、生殖道粘膜和破損皮膚等多種途徑侵入機體。人感染非常普遍，感染率達80～90%，常見的臨床表現是粘膜或皮膚局部集聚的皰疹，偶而也可發生嚴重的全身性疾病，累及內臟。 （一）原發感染 6個月以內嬰兒多從母體通過
流感病毒M2離子通道致病機理
近日，呼吸疾病國家重點實驗室（中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院聯合廣州醫科大學廣州呼吸疾病研究所共建）陳凌課題組在國際上首次發現和證實A型流感病毒M2蛋白通過氫離子通道活性阻斷細胞自噬體與溶酶體的融合，從而抑制細胞自噬降解的重要機理。該成果(Proton channel activity of
衣原體致病機理
衣原體能產生類似格蘭陰性菌內的內毒素，靜脈注射小白鼠，能迅速使動物死亡。體外試驗提示，衣原體表面脂多糖和蛋白促進其吸附雨易感細胞，醫學教育網搜|索整理促進易感細胞對衣原體的內吞作用，并能阻止吞噬體和溶酶體的融合，從而使衣原體在吞噬體內繁殖破壞細胞。受衣原體感染的細胞代謝被抑制，最終被破壞。
致病性大腸桿菌性腸炎的概述
由腸病原性大腸埃希桿菌（Enteropathogenic Escherichia coli ，EPEC）引起的腸道傳染病。EPEC是早在20世紀40年代認識的一組致腹瀉性大腸埃希桿菌，50年代到60年代為流行性嬰幼兒腹瀉的主要病原，臨床上稱之為“消化不良”。1983年全國腹瀉經驗交流座談會決定，
簡述小兒病毒感染性口炎的臨床表現
急性發病，患兒常有煩躁、拒食、發熱與局部淋巴結腫大。2～3天后體溫下降，但口腔癥狀加重，最初表現為唇紅部位和臨近口周皮膚及口腔黏膜，彌漫性潮紅或出現散在的紅斑疹，在24小時內形成散在的或密集成群的小水皰，呈圓形或橢圓形，周圍環繞紅暈，水皰很快破潰，形成表淺大、小潰瘍，表面覆有黃白色分泌物。潰瘍一
關于小兒病毒感染性口炎的鑒別診斷介紹
1.急性潰瘍性口炎 因細菌感染引起的口腔黏膜疾病，小兒任何年齡均可患病。口腔黏膜充血、水腫，很快形成潰瘍。潰瘍呈散在或連成大片，上面覆蓋較厚的滲出物形成的假膜。疼痛明顯，潰瘍擴展到咽部疼痛更加劇。白細胞總數升高，持續超高熱。 2.手、足、口病 由腸道病毒引起，患兒表現低熱或中度發熱，口腔黏
診斷小兒病毒感染性口炎的依據介紹
依據臨床表現：發熱，口腔黏膜、牙齦及口周皮膚上出現紅斑疹，很快出現單個或成叢的皰疹，破潰后形成潰瘍，潰瘍面上有黃白色滲出物覆蓋。疼痛、流口水、拒食、煩躁等典型癥狀。還有細胞學、血清學的檢查結果陽性。即可做出診斷。
概述斑疹傷寒病毒的發病機理
斑疹傷寒病毒的傷寒桿菌隨污染的水或食物進入消化道后，一般可被胃酸殺滅，若入侵病菌數量較多，或胃酸缺乏時，致病菌可進入小腸，侵入腸粘膜，此時部分病菌即被巨噬細胞吞噬并在其胞漿內繁殖，部分則經淋巴管進入回腸集合淋巴結，孤立淋巴濾泡及腸系膜淋巴結中生長繁殖，然后再由胸導管進入血流而引起短暫的菌血癥，即
遺傳性痙攣性截癱致病機理研究獲進展
2015年11月10日，國際學術期刊Human Mutation 在線發表了中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所王恩多研究組與第四軍醫大學基礎醫學部DNA分型中心教授吳元明的最新合作研究成果，揭示了編碼線粒體苯丙氨酰-tRNA合成酶(mtPheRS)的FARS2基因可能是神經退
柯薩奇病毒的致病性介紹
柯薩奇病毒對乳鼠的敏感性很高，根據它們感染乳鼠產生的病灶，柯薩奇病毒可以分為A、B兩組。A組有23型病毒，B組有6型病毒。通過型特異性抗原，經中和試驗、elisa方法等可以對各型進行鑒定。所有的B組及A組的第9型有共同的組特異性抗原，在B組內病毒之間有交叉反應，但是A組病毒沒有共同的組特異性抗原