“阿爾法”新冠變異病毒“逃跑”機理揭示

　　國際戰“疫”行動

　　據《紐約時報》8日最新消息，一項新研究揭示了最初在英國發現的變種病毒“阿爾法（α）”是如何逃避人類免疫系統的：α攜帶的一種突變可使其產生更多Orf9b蛋白，這些蛋白質聚集在人類Tom70蛋白上，抑制干擾素的產生和全面的免疫反應。這使α變種病毒變得“隱形”，不受攻擊，自我復制的幾率更高。

　　去年12月，在英國發現了一種變異新冠病毒，世界衛生組織近日將其命名為“阿爾法（α）”。報道稱，α的基因有23種突變。研究人員從它出現時就開始通過基因測序研究其傳播力如此強大的原因。

　　此前，許多研究人員將注意力集中在其中的9個突變上，這些突變改變了覆蓋冠狀病毒并允許其入侵細胞的所謂的“刺突蛋白”。其中一個突變幫助病毒與細胞更緊密地結合在一起，潛在地提高了它成功感染細胞的機會。

　　但此次，研究人員關注的是α如何影響人類的免疫反應。英國倫敦大學學院的病毒專家格雷戈里·托爾斯和其同事在人類肺細胞中培養新冠病毒，將感染α的細胞與感染新冠病毒早期變種的細胞進行比較后發現，感染α的細胞產生的干擾素（開啟多種免疫防御的蛋白質）顯著減少。他們還發現，在被α感染的細胞中，通常由干擾素激活的防御基因比感染其他變種的細胞中的防御基因更安靜。免疫系統幾乎沒有反應，這讓α變“隱形”。

　　為了研究α是如何實現這種隱形的，研究人員觀察了新冠病毒是如何在受感染的細胞內復制的。他們發現，感染α病毒的細胞會額外復制一種名為Orf9b的基因——數量大約是其他變種病毒的80倍。

　　此前，這項新研究的合著者、美國加州大學舊金山分校的分子生物學家內萬·克羅根和其同事已經發現Orf9b會制造一種病毒蛋白，這種蛋白鎖定在一種名為Tom70的人類蛋白上。而Tom70對于細胞在面對入侵的病毒時釋放干擾素是必不可少的。

　　然而，被感染的細胞可以逐漸從Tom70分子中移除Orf9b蛋白。在感染后大約12小時，免疫系統的警報系統開始恢復“覺醒”。托爾斯推測，雖然如此，但當姍姍來遲的免疫反應終于有反應時，感染這種變種病毒的人會比感染其他變種的人有更強烈的反應，通過咳嗽、打噴嚏等行為，讓α更容易傳播。

　　澳大利亞悉尼加文醫學研究所的免疫學家塞西爾·金表示，了解病毒是如何進化從而逃逸免疫系統的，將有助于科學家為新冠肺炎設計更好的疫苗。