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  • 我國學者發現鐵代謝參與自身免疫性疾病發生的新機制

    在國家自然科學基金項目(項目編號:31370858、81671552)等資助下,上海交通大學醫學院/中國科學院上海生命科學研究院健康科學研究所常興研究員課題組研究發現,輔助性T細胞中鐵代謝通過調控促炎性細胞因子表達參與自身免疫疾病,揭示了RNA結合蛋白PCBP1介導的轉錄后調控途徑是連接鐵代謝與細胞因子表達的調控橋梁。研究成果以“Iron Drives T Helper Cells Pathogenicity by Promoting RNA-binding Protein PCBP1-mediated Proinflammatory Cytokine Production”(鐵離子通過上調RNA結合蛋白PCBP1所調控的炎性細胞因子產生促進輔助性T細胞致病性)為題,于2018年6月26日在Immunity(《免疫》)上在線發表。圖. 鐵離子保護RNA結合蛋白PCBP1不被Caspase蛋白水解酶剪切降解,從而增強了靶基因m......閱讀全文

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      在國家自然科學基金項目(項目編號:31370858、81671552)等資助下,上海交通大學醫學院/中國科學院上海生命科學研究院健康科學研究所常興研究員課題組研究發現,輔助性T細胞中鐵代謝通過調控促炎性細胞因子表達參與自身免疫疾病,揭示了RNA結合蛋白PCBP1介導的轉錄后調控途徑是連接鐵代謝與

    研究發現自身免疫性疾病發病新機制

    6月26日,國際學術期刊《免疫》在線發表了中國科學院上海生命科學研究院(營養與健康院)常興研究組題為Iron drives T helper cells pathogenicity by promoting RNA-binding protein PCBP1- mediated proinflamm

    RNA干擾用于遺傳性疾病的治療

    美國西北大學的Carthew R W和日本基因研究所的Ishizuka A等人發現RNAi同脆性X染色體綜合征(與FMR-1基因異常有關的導致智力低下的染色體病)之間的關系密切,揭示了與RNAi相關機制的缺陷可能導致人類疾病的病理機制。遺傳性疾病的RNAi治療成為當今研究RNAi的又一大熱點。

    RNA干擾對病毒性疾病的治療

      加州大學洛杉磯分校和加州理工學院的研究人員開發出使用RNAi技術來阻止艾滋病病毒進入人體細胞。這個研究小組設計合成的lenti病毒載體引入siRNA,激發RNAi使其抑制了HⅣ-1的coreceptor-CCR5進入人體外周T淋巴細胞,而不影響另一種HⅣ-1主要的coreceptor-CCR4,

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    RNA干擾用于病毒性疾病的治療

    加州大學洛杉磯分校和加州理工學院的研究人員開發出使用RNAi技術來阻止艾滋病病毒進入人體細胞。這個研究小組設計合成的lenti病毒載體引入siRNA,激發RNAi使其抑制了HⅣ-1的coreceptor-CCR5進入人體外周T淋巴細胞,而不影響另一種HⅣ-1主要的coreceptor-CCR4,從而

    自身免疫性疾病共同特征

    1.可以有誘因,也可以無誘因,但多數病因不清。2.患者以女性居多,并隨年齡增加發病率有所增加。3.有遺傳傾向,已發現有些特定基因與自身免疫病的發病有密切關系。4.血清中有自身抗體或體內有針對自身組織細胞的致敏T淋巴細胞。自身抗體在不同的自身免疫病中有交叉和重疊現象。部分疾病有相關的特征性自身抗體。5

    免疫療法進軍感染性疾病

       9月2日,清華大學與勃林格殷格翰共同宣布,雙方將合作研發針對感染性疾病的免疫療法,以滿足患者的醫療需求。  據統計,感染性疾病是全球死亡率與發病率最高的疾病之一。在中國,慢性乙肝和肺結核的發病率和致死率都很高。盡管在過去幾十年里,針對病原體的治療與疫苗接種大大降低了感染性疾病的影響,它仍是人類

    什么是自身免疫性疾病?

    自身免疫性疾病:是指對自身抗原發生免疫反應,而引起自身組織損害的一種疾病。其發病機制尚未完全明確,由于機體淋巴細胞功能異常導致多種細胞因子及多種自身抗體產生,可累及特定的靶器官或多個系統受到損害。

    自身免疫性疾病病例分析

    皮肌炎是一種特發性自身免疫結締組織病,其特征是近端肌肉無力和皮疹。與一般人群相比,皮肌炎發生惡性腫瘤風險高6倍,特別是在診斷后的前2年。皮膚表現的惡化或復發可能反映潛在的惡性腫瘤。?案例簡介?一名56歲婦女,無相關病史,沒有服用任何藥物,因面部紅斑和瘙癢性皮疹而就診,最初診斷為接觸性皮炎,并接受局部

    自身免疫性疾病的簡介

    因機體免疫系統對自身成分發生免疫應答而導致的疾病狀態。機體對外來抗原發生免疫應答的結果通常是抗原的清除,而對自身細胞或組織抗原發生免疫應答時,自身的細胞或組織不易被免疫系統的效應細胞完全清除而是不斷地受攻擊,結果使機體進入疾病狀態.

    PLoS-ONE:鐵沉積可能導致神經退化性疾病

    科學家一直懷疑鐵沉積會導致神經退化疾病,例如帕金森氏癥等,但由于技術方面的缺陷,鐵對于神經的影響從未被觀察到過。而最近,來自法國Bordeaux大學CNRS、西班牙Sevilla大學、INSERM Grenoble神經科學研究所和ESRF的科學家研究了體外產生多巴胺的神經細胞中鐵的分布。?多巴胺是哺

    PCBP1基因編碼的功能和結構描述

    這個無內含子的基因被認為是由一個完全處理過的pcbp-2mrna的反轉錄產生的。這個基因和PCBP-2有副作用(PCBP3和PCBP4),被認為是由于整個基因的重復事件而產生的這個基因編碼的蛋白質似乎是多功能的。它與pcbp-2和hnrnpk一起對應于主要的細胞聚(rc)結合蛋白。它包含三個可能參與

    PCBP1基因的結構特點和主要作用

    這個無內含子的基因被認為是由一個完全處理過的pcbp-2mrna的反轉錄產生的。這個基因和PCBP-2有副作用(PCBP3和PCBP4),被認為是由于整個基因的重復事件而產生的這個基因編碼的蛋白質似乎是多功能的。它與pcbp-2和hnrnpk一起對應于主要的細胞聚(rc)結合蛋白。它包含三個可能參與

    RNA干擾治療遺傳性疾病的方法介紹

    美國西北大學的Carthew R W和日本基因研究所的Ishizuka A等人發現RNAi同脆性X染色體綜合征(與FMR-1基因異常有關的導致智力低下的染色體病)之間的關系密切,揭示了與RNAi相關機制的缺陷可能導致人類疾病的病理機制。遺傳性疾病的RNAi治療成為當今研究RNAi的又一大熱點。

    RNA干擾治療病毒性疾病的方法

    加州大學洛杉磯分校和加州理工學院的研究人員開發出使用RNAi技術來阻止艾滋病病毒進入人體細胞。這個研究小組設計合成的lenti病毒載體引入siRNA,激發RNAi使其抑制了HⅣ-1的coreceptor-CCR5進入人體外周T淋巴細胞,而不影響另一種HⅣ-1主要的coreceptor-CCR4,從而

    自身免疫性疾病的病因介紹

      1.自身抗原的出現  (1)隱蔽抗原的釋放。  (2)自身抗原發生改變。  2.免疫調節異常  (1)多克隆刺激劑的旁路活化。  (2)Th1和Th2細胞功能失衡。  3.交叉抗原  (1)柯薩奇病毒→糖尿病。  (2)鏈球菌感染→急性腎小球腎炎,風濕性心臟病。  4.遺傳因素。

    自身免疫性疾病的基本介紹

      自身免疫性疾病是指機體對自身抗體發生免疫反應而導致自身組織損害所引起的疾病。許多疾病相繼被列為自身免疫性疾病,值得提出的是,自身抗體的存在與自身免疫性疾病并非兩個等同的概念,自身抗體可存在于無自身免疫性疾病的正常人特別是老年人,如抗甲狀腺球蛋白抗體、甲狀腺上皮細胞抗體、胃壁細胞抗體、細胞核DNA

    自身免疫性疾病的發病機制

    1.自身抗原的出現:隱蔽抗原的釋放;自身抗原成分的改變;共同抗原的誘導。2.免疫調節的異常:淋巴細胞旁路活化;多克隆刺激劑的旁路活化;輔助刺激因子表達異常。3.Fas/FasL表達異常:Fas屬TNFR/NGFR家族,又稱CD95,表達于多種細胞表面。4.遺傳因素:有家族遺傳傾向,與HLA某些基因型

    自身免疫性疾病的診斷方法

    可根據典型臨床表現和相關檢查所見作出診斷。

    自身免疫性疾病的檢查方法

    根據臨床表現考慮不同疾病,做相應檢查。

    自身免疫性疾病的共同特征

    1.可以有誘因,也可以無誘因,但多數病因不清。2.患者以女性居多,并隨年齡增加發病率有所增加。3.有遺傳傾向,已發現有些特定基因與自身免疫病的發病有密切關系。4.血清中有自身抗體或體內有針對自身組織細胞的致敏T淋巴細胞。自身抗體在不同的自身免疫病中有交叉和重疊現象。部分疾病有相關的特征性自身抗體。5

    自身免疫性疾病的治療方法

    一般以對癥治療及控制病情進展為主。治療方案和藥物劑量應注意個體化的原則,并注意觀察藥物的不良反應。

    破解自身免疫性疾病的密碼

      自身免疫性疾病被認為是免疫系統認錯人的結果。巡邏中的免疫細胞全副武裝,準備保衛身體免受病原體的入侵,它們將正常人的細胞誤認為是受感染的細胞,并將它們的武器對準自己的健康組織。然而,在大多數情況下,找到混淆的根源--看起來與病原體的蛋白質危險地相似的正常人類蛋白質的微小片段--對科學家來說一直是個

    PCBP1基因突變因子與藥物介紹

    這個無內含子的基因被認為是由一個完全處理過的pcbp-2mrna的反轉錄產生的。這個基因和PCBP-2有副作用(PCBP3和PCBP4),被認為是由于整個基因的重復事件而產生的這個基因編碼的蛋白質似乎是多功能的。它與pcbp-2和hnrnpk一起對應于主要的細胞聚(rc)結合蛋白。它包含三個可能參與

    免疫球蛋白異常增殖性疾病的免疫損傷機制

      異常的免疫細胞增殖,不具有免疫活性,其本身將造成免疫系統的直接損害或通過分泌有關物質進一步損害正常的免疫細胞和其他組織,最終導致疾病。  一、漿細胞異常增殖  是指單克隆漿細胞異常增殖并伴有單克隆免疫球蛋白或其多肽鏈亞單位合成異常。如骨髓瘤。  二、正常體液免疫抑制  正常的體液免疫中,IL-4

    釋放先天免疫,RNA是關鍵!

    很長時間以來,作為生物分子中間產物,RNA一直是被忽視的。最近,越來越多研究人員意識到,RNA是一種多功能分子,功能可能跟蛋白質一樣多。《Journal of Biological Chemistry》最新文章顯示,一種RNA分子可能是人類細胞對抗病毒的“前哨兵”。負責這項研究的生物化學教授Grae

    原發免疫性疾病相關的淋巴增殖性疾病的簡介

      原發免疫性疾病相關的淋巴增殖性疾病是指在原發免疫缺陷或原發免疫調節紊亂的疾病基礎上發生的淋巴增殖性疾病(lymphoproliferative disease,LPD)。由于原發免疫性疾病(primary immune disorder,PID)的病理和發病機制具有異質性,PID相關的LPD也有

    自身免疫性疾病的致病原因

    1.自身抗原的出現(1)隱蔽抗原的釋放。(2)自身抗原發生改變。2.免疫調節異常(1)多克隆刺激劑的旁路活化。(2)Th1和Th2細胞功能失衡。3.交叉抗原(1)柯薩奇病毒→糖尿病。(2)鏈球菌感染→急性腎小球腎炎,風濕性心臟病。4.遺傳因素。

    《自然》:自身免疫性疾病治愈曙光初現

      去年底,在圣迭戈舉行的美國血液學學會年會上,德國埃爾朗根-紐倫堡大學的法比安·繆勒博士報告了一組最新研究數據:15名自身免疫疾病患者在接受CAR-T細胞療法后重獲新生,其中第一批接受治療的患者已保持了兩年多的無病狀態。  英國《自然》雜志網站在近日的報道中指出,歷經幾十年嘗試,這一結果讓人們燃起

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