最新研究，阿爾茨海默患者的希望ALZ801
Alzheon科學家在人腦中發現了一種可以抑制β-淀粉樣蛋白（Aβ）寡聚物形成的物質3-SPA(3-磺基丙酸） 美國臨床階段專注于阿爾茲海默癥AD及其他神經或精神紊亂疾病療法開發的生物制藥公司Alzheon科學家，在人腦中發現了一種可以抑制β-淀粉樣蛋白（Aβ）寡聚物形成的物質3-SPA(3-磺基丙酸），該研究于近期發表在《CNS Drugs》期刊上。 研究證實，高牛磺酸和前體藥物ALZ-801在人體中代謝產物3-SPA可抑制β-淀粉樣蛋白寡聚物的形成。 研究在未接受治療的AD患者和其他神經退行性患者的腦脊液中發現3-SPA，服用高牛磺酸治療的阿爾茲海默患者3-SPA水平比未接受過藥物治療的患者高出12.6倍，此外，多個3-SPA分子可與一個Aβ42分子相互作用，抑制Aβ42聚合成寡聚物。 研究還揭示了保護性內源性抗β-淀粉樣蛋白寡聚物途徑的可能性，它在人類中樞神經系統中稱為Aβ寡聚物制動途徑，可以預防或延遲阿爾茲海......閱讀全文
最新研究，阿爾茨海默患者的希望ALZ801
Alzheon科學家在人腦中發現了一種可以抑制β-淀粉樣蛋白（Aβ）寡聚物形成的物質3-SPA(3-磺基丙酸） 美國臨床階段專注于阿爾茲海默癥AD及其他神經或精神紊亂疾病療法開發的生物制藥公司Alzheon科學家，在人腦中發現了一種可以抑制β-淀粉樣蛋白（Aβ）寡聚物形成的物質3-SPA(3-
阿爾茲海默癥淀粉樣蛋白沉淀的無標記顯微檢測
北京時間11月17日，《科學·進展》（Science Advances）期刊在線發表了復旦大學物理學系教授季敏標課題組及其合作團隊的研究成果。這篇以《受激拉曼顯微技術用于阿爾茲海默癥淀粉樣斑塊的無標記成像》（“Label-free imaging of amyloid plaques in Al
阿爾茲海默氏病元兇的淀粉樣蛋白竟可能是抗菌斗士
如果某天你突然發現，那個你以為一直要致你于死地的人其實是在保護你，你會怎么想？就像《哈利波特》第一集里斯內普教授在魁地奇比賽中為哈利波特念咒語的情景一樣。 現在看來，阿爾茲海默氏病領域極有可能上演這一幕。 1906年，德國醫生Alois Alzheimer在一個因癡呆癥死亡的女性大腦中發現了
阿爾茨海默病治療新突破！無關β淀粉樣蛋白！
日前，《自然》子刊Nature Aging發表了一篇關于阿爾茨海默病的重要論文。研究人員們針對阿爾茨海默病的最大風險基因，探明了其在小鼠中的作用機理，并有望帶來全新的治療方法。值得一提的是，這個潛在療法與流行理論中的β淀粉樣蛋白無關，可謂拓展了全新的道路！ 眾所周知，APOE4等位基因是阿
阿爾茲海默病的jianji
本病最早由德國醫生Alois Alzheimer描述，Alois Alztheimer在1907年報道一名56歲女性病例，表現為快速進展性的記憶喪失、存在被害妄想，住院后出現定向障礙、言語困難（說、寫和命名）、也無法學習。盡管存在嚴重的認知缺損，患者的神經系統體征基本正常，尸體解剖發現腦萎縮、神
阿爾茲海默病的簡介
本病最早由德國醫生Alois Alzheimer描述，Alois Alztheimer在1907年報道一名56歲女性病例，表現為快速進展性的記憶喪失、存在被害妄想，住院后出現定向障礙、言語困難（說、寫和命名）、也無法學習。盡管存在嚴重的認知缺損，患者的神經系統體征基本正常，尸體解剖發現腦萎縮、神
什么是阿爾茲海默癥
阿爾茨海默病（Alzheimer disease，AD）和帕金森病(Idiopathic Parkinson’s disease，PD)都屬于神經系統退行性疾病，也就是說它們都是腦細胞的功能退化出現的疾病，一般人們習慣統稱為“老年癡呆癥”，但其實它們是兩個不同的疾病。帕金森病又叫“震顫麻痹”，主要表
低蛋白飲食可緩解阿爾茲海默癥
近日，來自南加州大學的研究者通過研究揭示，當給予阿爾茲海默氏癥小鼠特殊氨基酸補充的限制蛋白質的飲食后，其疾病癥狀會明顯緩解，相關研究刊登于國際雜志Aging Cell上。研究者Longo表示，此前的研究中我們揭示了，生長激素受體以及IGF-1缺失的個體的癌癥以及糖尿病發病率會明顯降低，盡管這項研究是
PNAS：β淀粉樣蛋白的類型與阿茲海默病發病機理的模式
在兩項研究中，科研人員報告稱，天然與合成類型的β淀粉樣蛋白（Aβ）肽引發了小鼠的大腦淀粉樣斑塊的獨特模式，而大腦β淀粉樣蛋白的不同類型可能對觀察到的阿茲海默病患者的臨床異質性有貢獻。 為小鼠接種來自散發的阿茲海默病病人的大腦勻漿能引發受體的大腦淀粉樣沉積，這提示β淀粉樣蛋白（Aβ）肽可能作為
揭秘影響阿爾茨海默病的關鍵蛋白——β淀粉樣蛋白的形成
近日，來自哈佛醫學院、麻省總醫院（MGH）的研究人員在《細胞》旗下的Cell Reports上發表了一篇與阿爾茨海默病（Alzheimer’s disease）有關的研究，揭開了困擾多年的謎團：影響阿爾茨海默病的關鍵蛋白——β淀粉樣蛋白（Aβ，amyloid beta），到底是如何在大腦神經元的
Cell－Rep:－治療阿爾茲海默癥的關鍵蛋白
近日，由紐約大學阿布扎比生物學助理教授Mazin Magzoub領導的研究人員開發了一種稱為“細胞穿透肽（CPPs）”的小蛋白質，該蛋白質可防止與阿爾茨海默氏病相關的淀粉樣β（Aβ）蛋白聚集。 由于蛋白質具有生物相容性，可生物降解并且可以選擇性結合特定靶標，因此降低了潛在的毒性，因此人們越來越
新證據！阿爾茲海默癥致病蛋白會傳播
阿爾茲海默癥的致病蛋白——Tau蛋白會在患者大腦中擴散，從一個神經元傳播到另一個神經元，從而引發癡呆癥狀的加重。 科學家們希望，這一最新研究找到的“新證據”有望為通過阻斷蛋白傳染而減緩疾病發展提供支撐。 這一突破成果得益于腦成像技術的發展——正電子發射計算機斷層掃描（PET）技術的發展讓科學
運動如何防止阿爾茲海默癥？
當我們劇烈運動的時候，大腦會釋放出大量促進情緒并使人“感覺良好”的激素——內啡肽。也因此，有很多人酷愛運動。近日，一項研究顯示，除了會釋放讓人產生幸福感的激素外，運動還會產生一種可以增強記憶和預防阿爾茲海默癥的激素。該研究近日已發表在《Nature Medicine》上。由美國哥倫比亞大學Vag
如何有效抵御阿爾茲海默病？
長期以來，很多老年人備受阿爾茲海默病的困擾，當然科學家們也一直在尋找幫助克服該病的新方法和策略，隨著近年來研究的深入，科學家們在該領域取得了一定的研究進展，比如，日前刊登于國際雜志JACS 上的一篇研究報告中，來自韓國蔚山國家科學技術研究所的科學家通過研究就開發出了一種能水解淀粉樣蛋白beta的
阿爾茲海默病的癥狀表現
AD通常隱襲起病，慢性持續進展性病程。AD患者具有認知功能減退、精神行為癥狀和社會生活功能減退等，符合癡呆的一般規律。 1)輕度AD：以近事記憶障礙為主，學習能力下降，語言能力受損。不能合理地理財、購物，基本生活尚能自理。早期可見抑郁、焦慮和淡漠等癥狀。 2）中度AD：近事記憶障礙加劇，遠期
阿爾茲海默病的發病機制
AD的病因和發病機制復雜，目前并不十分清楚。通常認為與基因突變、AB的沉積、膽堿能缺陷、tau蛋白過度 磷酸化、線粒體缺陷、神經細胞凋亡、氧化應激、自由基損傷及感染、中毒、腦外傷和低血糖等有關。 AD的危險因素包括年齡、性別（女性高于男性）、受教育程度、腦外傷，AD也與遺傳、甲狀腺功能減退
阿爾茲海默病的鑒別診斷
1.正常衰老 約25%~30%老年人有輕度記憶障礙的主訴，多為良性老年性健忘癥（benign senile forgetful- ness)，也稱增齡性記憶損害。這類記憶障礙進展緩慢，通過提示可以改善，借助一些彌補措施一般不影響生活。良 性健忘的診斷應慎重，研究發現部分病例隨訪后實為病理性，
阿爾茲海默病的輔助檢查
神經心理學 （1）認知功能評估 首先進行篩查量表檢查，對認知功能進行全面、快速檢測。如簡易精神量表(MMSE)，內容簡練，測定時間短，易被老人接受，是目前臨床上測查本病智能損害程度最常見的量表。該量表總分值數與文化教育程度有關，若文盲≤17分；小學程度≤20分；中學程度≤22分；大學程度≤2
皰疹會引起阿爾茲海默癥？
是什么原因導致阿爾茲海默癥？英國牛津大學的Ruth Itzhaki教授說，答案可能位于我們的鼻子下方。她最近發表的一篇論文所呈現的“貫穿一生”的證據表明，導致“唇皰疹”的皰疹病毒可能是引起阿爾茲海默癥的原因。新的研究數據表明，抗病毒藥物能夠顯著降低嚴重皰疹感染患者的老年癡呆風險。這篇發表在Fro
阿爾茲海默病的發病機制
AD的病因和發病機制復雜，目前并不十分清楚。通常認為與基因突變、AB的沉積、膽堿能缺陷、tau蛋白過度 磷酸化、線粒體缺陷、神經細胞凋亡、氧化應激、自由基損傷及感染、中毒、腦外傷和低血糖等有關。[2] AD的危險因素包括年齡、性別（女性高于男性）、受教育程度、腦外傷，AD也與遺傳、甲狀腺功
Science子刊：β淀粉樣蛋白才是導致阿爾茨海默病的元兇！
在一項新的臨床前研究中，來自美國阿拉巴馬大學伯明翰分校的研究人員發現了阿爾茨海默病的一個重要缺失部分。這使得利用一種顯著降低兩種小鼠模型中的阿爾茨海默病病理和癥狀的現有藥物進行概念驗證實驗成為可能，從而有潛力為這種破壞性疾病提供及時治療。相關研究結果發表在2020年1月15日的Science T
第二種淀粉樣蛋白可能在阿茲海默病中起作用
美國加州大學戴維斯分校阿茲海默病中心的科研人員進行的一項研究發現，與胰島素一起分泌的一種蛋白通過血流運動，并且在2型糖尿病和癡呆患者的大腦中積累，其方式和與阿茲海默病有關聯的β淀粉樣蛋白斑一樣。 該研究首次在阿茲海默病患者大腦中發現了這種被稱為胰淀素的蛋白的沉積，還發現了胰淀素與β淀粉樣蛋
Cell：發現抑制阿爾茲海默癥蛋白聚集的通路
圣猶大兒童研究醫院的科學家們發現了一種像洗車一樣的方法，可以防止與阿爾茲海默癥相關的有毒蛋白質的積聚。該報告于近日發表在Cell。 這項在小鼠阿爾茲海默癥模型中進行的研究為治療這種慢性神經退行性疾病提供了一個可能的新方法，它是美國的第六大死因。這種新發現的途徑也有助于調節炎癥，所以這項發現可能
阿爾茲海默癥初期有哪些癥狀
近些年來阿爾茨海默癥特別的嚴重，該病影響了較多朋友的健康，發病期間腦部受損嚴重，極容易產生眩暈以及癡呆的癥狀，給患者的生活方面帶來了較多的不便，各位朋友需要將該病關注起來，多普及該病的初期表現，這是一種起病緩慢或者是隱匿的疾病，容易發生在70歲以上的老人身邊，初期時容易產生記憶力減退的癥狀，患者對
日美研發延緩阿爾茲海默癥新藥
據日本共同社當地時間1月16日報道，由美國渤健和日本衛材共同研發的藥物“侖卡奈單抗”(Lecanemab)延緩阿爾茲海默癥癥狀加劇的效果已經得到證實。目前，兩家公司正力爭在年內獲批，實現藥物的生產和銷售。 報道稱，這一藥物適用于阿爾茲海默癥早期患者。如果該藥獲批，它將成為日本國內第一款能夠抑制
阿爾茲海默病的臨床表現
1.癥狀表現： AD通常隱襲起病，慢性持續進展性病程。AD患者具有認知功能減退、精神行為癥狀和社會生活功能減退等，符合癡呆的一般規律。 1)輕度AD：以近事記憶障礙為主，學習能力下降，語言能力受損。不能合理地理財、購物，基本生活尚能自理。早期可見抑郁、焦慮和淡漠等癥狀。 2）中度AD：近事
阿爾茲海默病爭議藥物被放棄
·渤健宣布將停止阿爾茲海默病治療藥物Aduhelm的開發和商業化，為相同科學機制的Leqembi的開發騰出資源。渤健還將加速開發靶向tau蛋白的反義寡核苷酸療法BIIB080和口服小分子抑制劑BIIB113。曾為阿爾茲海默病治療領域帶來曙光的Aduhelm在上市三年后被放棄。當地時間2024年1月3
這些研究“顛覆”阿爾茲海默癥認知
阿爾茲海默癥（AD）是一種毀滅性的神經退行性疾病，多發于中老年群體，正影響著全球超5000萬人的健康和生命（平均每100位60歲及以上老人中就有5-8名癡呆癥患者）。遺憾的是，全球2/3人并不了解或者關注這一疾病，中低下收入國家的患者及時接受診斷的概率不足1/10。就在其他疾病得益于醫療技術進步
研究揭示阿爾茲海默病新線索
中國科學技術大學心理學系研究員呂心游聯合公共衛生研究院副研究員李金，繪制了阿爾茲海默病（Alzheimer's disease，AD）小鼠外周血中性粒細胞的轉錄組圖譜，揭示了AD外周血中性粒細胞的異質性，并發現與AD進展緊密相關的細胞亞群。研究成果日前發表于《免疫與衰老》。阿爾茲海默病作為一
阿爾茲海默病爭議藥物被放棄
·渤健宣布將停止阿爾茲海默病治療藥物Aduhelm的開發和商業化，為相同科學機制的Leqembi的開發騰出資源。渤健還將加速開發靶向tau蛋白的反義寡核苷酸療法BIIB080和口服小分子抑制劑BIIB113。 曾為阿爾茲海默病治療領域帶來曙光的Aduhelm在上市三年后被放棄。 當地時間20