特殊蛋白—AMPK有望幫助開發新型抗癌藥物
所有生物的基本單位都是細胞，人體中包含了數億萬億計的細胞，而癌癥可以由其中任何一個細胞的異常生長和分裂所引發，隨后形成腫塊或腫瘤。過去30多年的研究結果表明，癌癥是由單個細胞DNA的突變所引發，很多突變都是無害的，但如果其影響了提供指令制造細胞生長和分裂所需蛋白質的DNA的話，就會誘發癌癥。圖片來源：en.wikipedia.org 傳統觀點認為，如果關閉了“好警察”（good cop）蛋白開啟“壞警察”（bad cop）蛋白的話，這些改變就會引發癌癥，“好警察”蛋白能作為腫瘤抑制子抑制細胞生長和分裂，但最新研究結果表明，這種簡單的對腫瘤抑制子和啟動子進行的分類或許在AMPK蛋白上出現了問題，AMPK是20世紀80年代鄧迪大學的研究人員首次定義的一種特殊蛋白。 如果AMPK扮演“好警察”或“壞警察”的話，就會開啟抑制腫瘤的能力，從而幫助有效抑制癌癥發生，同時還會關閉促進腫瘤的能力，并幫助研究人員有效治療疾病。 AMPK......閱讀全文
特殊蛋白—AMPK－有望幫助開發新型抗癌藥物
所有生物的基本單位都是細胞，人體中包含了數億萬億計的細胞，而癌癥可以由其中任何一個細胞的異常生長和分裂所引發，隨后形成腫塊或腫瘤。過去30多年的研究結果表明，癌癥是由單個細胞DNA的突變所引發，很多突變都是無害的，但如果其影響了提供指令制造細胞生長和分裂所需蛋白質的DNA的話，就會誘發癌癥。圖片
AMPK做出來兩條帶，這是蛋白降解了嗎
估計跟常溫放置有關系，要是多余的那個條帶比你的目的蛋白條帶小的話，那么可能就是目的蛋白降解了，你可以重新電轉再雜交試試。電轉后的膜最好要4℃保存。而且，你也可以查查目的蛋白的相關資料，看這個蛋白是不是有不同的多聚體形式，也有可能是這種情況導致的。
AMPK信號通路研究背景
AMPK信號通路是一種燃料傳感器和調節器，促進各種組織中ATP的產生并抑制ATP的消耗途徑。AMPK是一種異三聚體復合物，由催化α亞單位和調節β和γ亞單位組成。該激酶在應對耗盡細胞ATP供應的應激時被激活，如低血糖、缺氧、缺血和熱休克。AMP與γ亞單位的結合變構激活復合物，使其成為其主要上游AMPK
抑制前列腺癌轉移的新途徑AMP激活的蛋白激酶（AMPK）
前列腺癌（PCa）是全球男性癌癥死亡的主要原因。雖然具有局限性腫瘤的患者有良好的預后，但轉移性患者的5年生存率下降至30％。去勢療法是治療前列腺癌的標準治療方式之一，該療法最初會限制腫瘤，但最終會導致去勢抵抗性前列腺癌（CRPC）復發。大部分的去勢抵抗患者最終轉變為轉移性去勢抵抗，而轉移是導致前列腺
Cell－reports：靶向AMPK治療白血病
激活AMPK能夠阻斷急性髓系白血病傳播但不會損傷正常造血功能 AMPK激活劑（GSK621）誘導的細胞毒性包括急性髓系白血病的自噬過程 共激活AMPK和mTORC1能夠協同抑制AML AMPK和mTORC1的交互作用需要eIF2a/ATF4信號途徑的參與 近日，來自法國的科學家在國際學術
PLoS－ONE：AMPK基因突變導致肌肉糖原增加
可能用于II型糖尿病治療 ?一個由Mary-Ellen Harper、Robert Dent和Ruth McPherson博士領導的渥太華研究組聯合來自美國加州伯克力的研究人員對AMPK（腺苷單磷酸活化蛋白激酶）基因進行了深入研究。這種酶控制著我們細胞中的能量數量。在兩個沒有親緣關系的家族中的成員細
上海生科院發現AMPK信號調控自噬的新機制
6月15日，自噬領域國際學術期刊Autophagy 在線發表了中國科學院上海生命科學研究院營養科學研究所劉知學組的研究論文：AMPK regulates autophagy by phosphorylating BECN1 at Threonine 388。該研究發現AMPK信號通過磷酸化Bec
上海生科院發現AMPK信號調控自噬的新機制
6月15日，自噬領域國際學術期刊Autophagy 在線發表了中國科學院上海生命科學研究院營養科學研究所劉知學組的研究論文：AMPK regulates autophagy by phosphorylating BECN1 at Threonine 388。該研究發現AMPK信號通過磷酸化Bec
PRKAA1基因編碼的功能和結構描述
該基因編碼的蛋白屬于ser/thr蛋白激酶家族它是5'-原AMP活化蛋白激酶（AMPK）的催化亞單位。ampk是一種保存在所有真核細胞中的細胞能量傳感器。ampk的激酶活性被提高細胞amp/atp比值的刺激激活。AMPK通過磷酸化調節許多關鍵代謝酶的活性它通過關閉消耗ATP的生物合成途徑，保
PPKAA1基因突變因子與藥物介紹
該基因編碼的蛋白屬于ser/thr蛋白激酶家族它是5'-原AMP活化蛋白激酶（AMPK）的催化亞單位。ampk是一種保存在所有真核細胞中的細胞能量傳感器。ampk的激酶活性被提高細胞amp/atp比值的刺激激活。AMPK通過磷酸化調節許多關鍵代謝酶的活性它通過關閉消耗ATP的生物合成途徑，保
Cell子刊：解析阿爾茨海默癥中的毒性通路
Scripps研究所（TSRI）的科學家們，揭示了阿爾茨海默癥中的一個主要毒性機制，文章于四月十日發表在Neuron雜志上。這項研究將幫助人們更好的理解阿爾茨海默癥進程，并有助于開發新型藥物進行治療。 研究人員發現，阿爾茨海默癥中的大腦損傷與AMPK酶的過活躍有關。他們在阿爾茨海默癥小鼠模型中
揭示阿茲海默病的毒性機制
阿茲海默病（一般俗稱老年癡呆癥，但醫界不建議使用此名稱）是一種致命的神經退行性疾病。 近日，美國斯克利普斯研究所（The Scripps Research Institute）的研究人員揭示了阿茲海默病中的一個主要毒性機制。這項研究將幫助人們更好的理解阿茲海默病進程，并有助于開發新型藥物進行治
揭秘癌癥發生過程中扮演雙面角色的特殊蛋白
所有生物的基本單位都是細胞，人體中包含了數億萬億計的細胞，而癌癥可以由其中任何一個細胞的異常生長和分裂所引發，隨后形成腫塊或腫瘤。過去30多年的研究結果表明，癌癥是由單個細胞DNA的突變所引發，很多突變都是無害的，但如果其影響了提供指令制造細胞生長和分裂所需蛋白質的DNA的話，就會誘發癌癥。
Ampk激活可改善肥胖患者的腎血管功能障礙、氧化應激等
肥胖是慢性腎臟疾病發展的危險因素，與糖尿病、高血壓和其他合并癥無關。肥胖相關腎病與細胞能量感受器AMP活化蛋白激酶(AMPK)調節失調有關。本研究的目的是評估AMPK活性受損是否可能導致肥胖癥患者的腎動脈功能障礙，并評估AMPK在腎臟中激活的治療潛力。AMPK激動劑a769662對從ob/ob小
PRKAA1基因的結構特點和主要作用
該基因編碼的蛋白屬于ser/thr蛋白激酶家族它是5'-原AMP活化蛋白激酶（AMPK）的催化亞單位。ampk是一種保存在所有真核細胞中的細胞能量傳感器。ampk的激酶活性被提高細胞amp/atp比值的刺激激活。AMPK通過磷酸化調節許多關鍵代謝酶的活性它通過關閉消耗ATP的生物合成途徑，保
PPKAA2基因突變因子與藥物介紹
該基因編碼的蛋白質是AMP活化蛋白激酶（AMPK）的催化亞單位。AMPK是一種由α催化亞單位和非催化β和γ亞單位組成的異源三聚體。AMPK是一種重要的能量傳感酶，可以監測細胞的能量狀態。針對細胞代謝應激，AMPK被激活，從而磷酸化和滅活乙酰輔酶A羧化酶（ACC）和β-羥基β-甲基戊二酰輔酶A還原酶（
PRKAA2基因編碼的功能和結構描述
該基因編碼的蛋白質是AMP活化蛋白激酶（AMPK）的催化亞單位。AMPK是一種由α催化亞單位和非催化β和γ亞單位組成的異源三聚體。AMPK是一種重要的能量傳感酶，可以監測細胞的能量狀態。針對細胞代謝應激，AMPK被激活，從而磷酸化和滅活乙酰輔酶A羧化酶（ACC）和β-羥基β-甲基戊二酰輔酶A還原酶（
科學家發現衰老過程中維持肌肉功能的關鍵分子
肌肉中的AMPK對于饑餓狀態下自噬的誘導發生非常重要 饑餓狀態下，AMPK對于促進蛋白水解維持血糖平衡具有重要作用 AMPK缺失會加速衰老誘導的肌病發生以及線粒體功能紊亂 近日，來自加拿大的科學家在國際學術期刊cell metabolism發表了一項最新研究進展，他們通過研究發現蛋白激酶A
清華大學Nature新文章挑戰前論
來自清華大學生命科學學院、北京大學的研究人員，在新研究中解析了腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)保守調控元件的結構，相關論文“Conserved regulatory elements in AMPK”發表6月12日的《自然》(Nature)雜志上。 論文的通訊作者是清華大學生命科學學院的
西南醫學中心等研究團隊的在Nature發文的最新研究
近日，一項刊登在國際雜志Nature上題為“TLR9 and beclin 1 crosstalk regulates muscle AMPK activation in exercise”的研究報告中，來自西南醫學中心等機構的科學家們通過研究揭示了鍛煉期間Toll樣受體9（Toll-like
我國學者揭示CREBZF和AMPK介導的Insig在脂質代謝中關鍵作用
近日，國際學術期刊Nature Communications在線發表了中國科學院上海營養與健康研究所李于研究組的最新研究成果“Post-translational regulation of lipogenesis via AMPK-dependent phosphorylation of in
蛋白質翻譯后修飾通過泛素化降解途徑調節脂肪酸合成
2月7日，國際學術期刊《自然-通訊》（Nature Communications）在線發表了中國科學院上海營養與健康研究所李于研究組的最新研究成果“Post-translational regulation of lipogenesis via AMPK-dependent phosphoryl
我國科學家發現細胞“饑餓”信號傳導機制
近日，廈大生命科學學院林圣彩教授課題組的一項研究發現了細胞“饑餓”信號傳導通路中的關鍵一環，從而揭示了細胞“饑餓”信號傳導機制的過程，這一發現被認為對研究包括肥胖、糖尿病、脂肪肝等在內的代謝疾病的發生發展機制及治療新方法有著重大意義。近日，國際頂尖學術雜志《細胞》子刊《細胞—代謝》發表了這一研究
廈門大學林圣彩再次發力，解密葡萄糖感知通路關鍵一環
機體有著一系列精妙的機制來感知糖、脂類和氨基酸等營養物質的水平，并做出反應以維持物質和能量代謝的穩態；若感應機制失效，則可能導致代謝性疾病的發生。這些過程不但是生物學的一個核心問題，也與我們的生活密切相關。葡萄糖是生物體最基本的物質和能量的來源，其水平升高會引起胰島素的分泌，進一步引起包括脂肪合
研究發現調節脂肪酸合成的新機制
2月7日，國際學術期刊《自然-通訊》（Nature Communications）在線發表了中國科學院上海營養與健康研究所李于研究組的最新研究成果“Post-translational regulation of lipogenesis via AMPK-dependent phosphoryl
廈大學者破解糖尿病“明星”藥物作用機制
糖尿病人對“二甲雙胍”并不陌生，這是目前全球治療糖尿病的“明星”藥物。但是，這種藥物降血糖的作用機理是如何發生的，卻一直是個科學之謎。 近日，廈門大學生命科學學院教授林圣彩課題組的研究破解了其中一個謎團，研究為II型糖尿病、脂肪肝、心血管疾病、癌癥等疾病的藥物研制提供了新的靶點和方向。10月1
PRKAA2基因的結構特點和作用
該基因編碼的蛋白質是AMP活化蛋白激酶（AMPK）的催化亞單位。AMPK是一種由α催化亞單位和非催化β和γ亞單位組成的異源三聚體。AMPK是一種重要的能量傳感酶，可以監測細胞的能量狀態。針對細胞代謝應激，AMPK被激活，從而磷酸化和滅活乙酰輔酶A羧化酶（ACC）和β-羥基β-甲基戊二酰輔酶A還原酶（
Cell子刊揭秘代謝轉移反套路——三個磷酸化位點一臺戲
【科研反套路】 一、研究背景 1. AMPK：全稱為Adenosine 5’monophosphate-activated protein kinase，意為AMP依賴蛋白激酶，參與糖脂、蛋白質代謝，調控能量穩態。應激、饑餓、毒性作用等可以激活AMPK，促進分解代謝，減少合成代謝，從而增加
Cell子刊新發現讓癌細胞剎車
來自麥吉爾大學的研究人員發現：癌細胞中的一個能量代謝關鍵調控子腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)有可能在抑制癌細胞生長中發揮至關重要的作用。 AMPK充當了細胞中的“燃油表”(fuel gauge);當感知到能量水平改變時AMPK會被開啟，在能量水平較低如鍛煉或禁食之時它可以幫助改變代謝。研
IJC：糖尿病藥物二甲雙胍或能有效治療特定類型的乳腺癌
近日，一項刊登在國際雜志International Journal of Cancer上的研究報告中，來自路易斯安那州立大學的科學家們通過研究發現，一種常用于治療2型糖尿病的藥物—二甲雙胍或能有效治療缺少Nischarin蛋白的癌癥。圖片來源：LSU Health 研究者Alahari博士表示