NatCommun：如何利用“DNA修復錯誤”機制治療疾病？
近日，由日本京都和加拿大蒙特利爾的研究人員開發的一種新的生物信息學工具MHcut揭示，DNA損傷的自然修復系統——“微同源性介導的末端連接”，在人類細胞中發生的幾率可能比以往人們認為的要普遍得多。研究人員使用MHcut和商業基因組編輯技術，以極高的精確度在iPS細胞中創建了突變，從而無需患者樣本即可對疾病進行建模。因此，即使在患者樣本稀少或無法獲得的情況下，也將使疾病的研究變得更加容易。 相關結果發表于Nature Communications。 DNA雙螺旋結構描述了堿基互補配對的情況。 進化過程中我們產生了很多修復配對錯誤的機制。其中，兩種最常被研究的機制分別為非同源末端連接和同源性定向修復。 此外， Knut Woltjen教授實驗室一直在研究第三種鮮為人知的修復系統，以開發新的基因編輯技術。 微同源性介導的末端連接[MMEJ]由于其側翼為長度較短的相同序列，因此被稱為微同源性。 通過使用MHcut基因分析工具......閱讀全文
受損DNA修復“關鍵”
德雷塞爾大學和佐治亞理工學院的研究人員發現，Rad52蛋白質是DNA修復的關鍵所在。最新的研究發表結果發表于《分子細胞》雜志中，在報道中，研究人員解釋了Rad52蛋白質同源重組的重要功能，這一發現有助于確定治療癌癥的新目標目標。放療和化療可引起DNA雙鏈斷裂，其中最大的損害就是DNA的損傷，同源重組
DNA修復技術誘導修復過程介紹
DNA嚴重損傷能引起一系列復雜的誘導效應，稱為應急反應，包括修復效應、誘變效應、分裂抑制及溶原菌釋放噬菌體等。細胞癌變也可能與應急反應有關。應急反應誘導切除和重組修復酶系，還誘導產生缺乏校對功能的DNA聚合酶，加快修復，避免死亡，但提高了變異率。單鏈DNA誘導重組蛋白A，可水解Lex A蛋白，使一系
DNA修復的切除修復的相關介紹
（一）細胞內有多種特異的核酸內切酶,可識別DNA的損傷部位,在其附近將DNA單鏈切開,再由外切酶將損傷鏈切除,由聚合酶以完整鏈為模板進行修復合成,最后有連接酶封口。 （二）堿基脫氨形成的尿嘧啶、黃嘌呤和次黃嘌呤可被專一的N-糖苷酶切除,然后用AP（apurinic/apyrimidinic,缺
關于DNA修復的光修復的介紹
這是最早發現的DNA修復方式,是指細胞在酶的作用下,直接將損傷的DNA進行修復。 [1] 修復是由細菌中的DNA光解酶（photolyase）完成,此酶能特異性識別紫外線造成的核酸鏈上相鄰嘧啶共價結合的二聚體,并與其結合,這步反應不需要光；結合后如受300-600nm波長的光照射,則此酶就被激活
DNA修復技術重組修復過程介紹
此過程也叫復制后修復。對于DNA雙鏈斷裂損傷，細胞必須利用雙鏈斷裂修復，即重組修復，通過與姐妹染色單體正常拷貝的同源重組來恢復正確的遺傳信息。人重組修復中原損傷沒有除去，但若干代后可逐漸稀釋，消除其影響。所需要的酶包括與重組及修復合成有關的酶，如重組蛋白A、B、C及DNA聚合酶、連接酶等。
SOS修復系統修復DNA損傷的介紹
是SOS反應的一種功能。SOS反應是DNA受到損傷或脫氧核糖核酸的復制受阻時的一種誘導反應。在大腸桿菌中,這種反應由recA-lexA系統調控。正常情況下處于不活動狀態。當有誘導信號如 DNA損傷或復制受阻形成暴露的單鏈時，recA蛋白的蛋白酶活力就會被激活，分解阻遏物lexA蛋白,使SOS反應
細胞化學詞匯DNA修復
中文名稱：DNA修復外文名稱：DNA repairing解????? ?釋：細胞對DNA受損傷后的一種反應作???? ??用：使DNA結構恢復原樣DNA修復（DNA repairing）是細胞對DNA受損傷后的一種反應，這種反應可能使DNA結構恢復原樣，重新能執行它原來的功能；但有時并非能完全消除D
PNAS：揭開DNA修復之謎
英國謝菲爾德大學的科學家揭示了DNA堿基修復的精密機制，有望幫助醫生們判斷患者DNA堿基損傷的情況，并預測患者患特定癌癥的風險。這項開創性的研究發表在美國國家科學院院刊PNAS上。 由謝菲爾德大學化學系Dr David Williams領導的這項研究，發現了蛋白識別DNA堿基損傷的具體
細胞化學詞匯DNA修復
中文名稱：DNA修復外文名稱：DNA repairing解????? ?釋：細胞對DNA受損傷后的一種反應作???? ??用：使DNA結構恢復原樣DNA修復（DNA repairing）是細胞對DNA受損傷后的一種反應，這種反應可能使DNA結構恢復原樣，重新能執行它原來的功能；但有時并非能完全消除D
受損DNA在何處修復？
最近，美國塔夫斯大學的一項研究，對細胞內DNA修復發生的過程，提出了新的見解。五月四日發表在《Genes & Development》的這項研究中，塔夫斯大學的生物學家Catherine Freudenreich及其共同作者表明，酵母中的CAG / CTG三核苷酸重復序列（CAG）擴增，可轉移到
DNA損傷修復的切除修復方法介紹
又稱切補修復。最初在大腸桿菌中發現，包括一系列復雜的酶促DNA修補復制過程,主要有以下幾個階段：核酸內切酶識別DNA損傷部位，并在5'端作一切口，再在外切酶的作用下從5'端到3'端方向切除損傷；然后在 DNA多聚酶的作用下以損傷處相對應的互補鏈為模板合成新的 DNA單鏈片
關于DNA損傷修復的重組修復方法介紹
重組修復從 DNA分子的半保留復制開始，在嘧啶二聚體相對應的位置上因復制不能正常進行而出現空缺,在大腸桿菌中已經證實這一DNA損傷誘導產生了重組蛋白,在重組蛋白的作用下母鏈和子鏈發生重組,重組后原來母鏈中的缺口可以通過DNA多聚酶的作用,以對側子鏈為模板合成單鏈DNA片斷來填補,最后也同樣地在連
PNAS：DNA修復有望根除HIV
Johns Hopkins大學的研究人員揭開了保護特定免疫細胞不受HIV感染的機制，dUTP和一種DNA修復酶是其中的兩個關鍵元件。dUTP能悄悄潛入病毒DNA就像用隱形墨水寫下的密碼，而當相應酶讀到這一密碼時，原本的DNA修復機制就會轉而將其切成無用的碎片。這一發現提前發表在一月二十一日的
關于DNA修復的基本介紹
DNA修復（DNA repairing）是細胞對DNA受損傷后的一種反應,這種反應可能使DNA結構恢復原樣,重新能執行它原來的功能；但有時并非能完全消除DNA的損傷,只是使細胞能夠耐受這DNA的損傷而能繼續生存。也許這未能完全修復而存留下來的損傷會在適合的條件下顯示出來（如細胞的癌變等）,但如果
DNA重組修復的相關介紹
此過程也叫復制后修復。對于DNA雙鏈斷裂損傷,細胞必須利用雙鏈斷裂修復,即重組修復,通過與姐妹染色單體正常拷貝的同源重組來恢復正確的遺傳信息。 [1] 人重組修復中原損傷沒有除去,但若干代后可逐漸稀釋,消除其影響。所需要的酶包括與重組及修復合成有關的酶,如重組蛋白A、B、C及DNA聚合酶、連接酶
關于DNA損傷修復的簡介
DNA損傷修復(repair of DNA damage)在多種酶的作用下，生物細胞內的DNA分子受到損傷以后恢復結構的現象。 DNA損傷修復的研究有助于了解基因突變的機制，衰老和癌變的原因，還可應用于環境致癌因子的檢測。 2022年5月，中國科學院近代物理研究所材料研究中心微束技術與應用室在
DNA修復的概念和作用
DNA修復（DNA repairing）是細胞對DNA受損傷后的一種反應，這種反應可能使DNA結構恢復原樣，重新能執行它原來的功能；但有時并非能完全消除DNA的損傷，只是使細胞能夠耐受這DNA的損傷而能繼續生存。也許這未能完全修復而存留下來的損傷會在適合的條件下顯示出來（如細胞的癌變等），但如果細胞
關于DNA損傷的修復方式暗修復的介紹
是指照射過紫外線的細胞的DNA，不需要可見光的反應而修復，使細胞的增殖能力恢復的過程。 與此相對應的需要可見光的DNA的修復稱為光修復。暗修復的機制有去除修復、重組修復和應急修復。去除修復是經過一系列酶的作用將由紫外線照射作用所生成的嘧啶二聚體從DNA上除去，產生的縫隙通過修補合成而得到填補，
DNA修復機制的分子機理
當DNA雙鏈發生斷裂時，細胞啟動DNA破壞反應（DNA-damage response, DDR）。DDR的一個重要方面是被破壞的DNA位點的信號的反饋和修復因子的聚集。這項研究表明，在高等的真核生物中，DDR機制中向雙鏈破壞位點不斷的積聚作用依賴于組蛋白變體（histone varia
細胞修復DNA有“工具箱”
從一個細胞到另一個細胞，從這一代人到下一代人，決定人類生長的基因信息在我們體內流淌了千萬年。它們每天都會遭到紫外線輻射、自由基和其他致癌物質的傷害，并不斷地發生自發的變化，然而卻神奇地完好無缺。 這些遺傳物質之所以沒有亂成一團，是因為大量的分子系統在持續不斷地監測并修復著我們的DNA。托馬斯
DNA修復通路的類型介紹
對不同的DNA損傷，細胞可以有不同的修復反應。在哺乳動物細胞中發現了四個較為完善的DNA修復通路，分別是核苷酸切除修復、堿基切除修復、重組修復和錯配修復。
DNA修復出錯何以致癌？
最近，日本大阪大學的一組研究人員發現，如果在DNA受到輻射損傷的時候DNA損傷應答（DDR）不起作用，那么，那些應該被去除的蛋白質反而會保留下來，遺傳信息的丟失可能被刺激，當被錯誤修復的時候，這會導致腫瘤的形成。相關研究結果發表在《PLOS Genetics》雜志。 人們認為，細胞癌變的原因之
關于DNA重組的重組修復介紹
有絲分裂和減數分裂期間由各種外源因子（例如紫外線，X射線，化學交聯劑）引起的DNA損傷都可以通過同源重組修復機制（HRR）來修復。 人類和嚙齒動物中減數分裂期間HRR所必需的基因產物的缺陷會導致不育 。人類HRR所必需的基因產物（例如BRCA1和BRCA2）的缺陷同時會增加患癌癥的風險。在細菌
DNA的誘導修復的相關介紹
DNA嚴重損傷能引起一系列復雜的誘導效應,稱為應急反應,包括修復效應、誘變效應、分裂抑制及溶原菌釋放噬菌體等。細胞癌變也可能與應急反應有關。應急反應誘導切除和重組修復酶系,還誘導產生缺乏校對功能的DNA聚合酶,加快修復,避免死亡,但提高了變異率。單鏈DNA誘導重組蛋白A,可水解Lex A蛋白,使
簡述DNA損傷修復的發現簡史
1949年A.凱爾納偶然發現灰色鏈絲菌等微生物經紫外線(UV)照射后如果立即暴露在可見光下則可減少死亡。此后在大量的微生物實驗中都發現了這種現象，并證明這是許多種微生物固有的DNA損傷修復功能,并把這一修復功能稱為光復活。1958年R.L.希爾證明即使不經可見光的照射，大腸桿菌也能修復它的由紫外
DNA錯配修復蛋白如何運作
當一個細胞準備分裂時，DNA首先分裂，雙螺旋“解壓縮”成為兩個單獨的主干。新的核苷酸——腺嘌呤、胞嘧啶、鳥嘌呤或胸腺嘧啶，被填充到主干另一邊的缺口中，與它們的對應物配對（腺嘌呤和胸腺嘧啶，鳥嘌呤和胞嘧啶），并為舊的和新的細胞復制DNA。大部分時間核苷酸是正確匹配的，但偶爾（在一百萬次中約有一次）
DNA損傷修復對衰老的作用
從DNA修復功能的比較研究中發現壽命長的動物（象、牛等）修復功能較強；壽命短的動物 (倉鼠、小鼠、鼩鼱等)修復功能較弱。人的DNA修復功能也很強，但到一定年齡后逐漸減弱，同時突變細胞數也相應增加，所以老年人癌的發病率也比較高。檢測各年齡組正常人的染色體畸變率和 DNA修復功能證實了這一點。人類中
潘學文博士Nature解析DNA修復
生物通報道：來自貝勒醫學院的研究人員指出了一種核小體重構因子：Fun30在DNA雙鏈端粒末端切除過程中扮演的重要角色，為進一步解析DNA雙鏈斷裂修復過程提供了新思路，相關成果公布在Nature雜志上。 文章的通訊作者之一是華裔科學家潘學文博士(Xuewen Pan，生物通音譯)，其早年
關于DNA損傷修復的類型介紹
DNA分子的損傷類型有多種。UV照射后DNA分子上的兩個相鄰的胸腺嘧啶(T)或胞嘧啶(C)之間可以共價鍵連結形成環丁酰環，這種環式結構稱為二聚體。胸腺嘧啶二聚體的形成是 UV對DNA分子的主要損傷方式。 Χ射線、γ射線照射細胞后，由細胞內的水所產生的自由基既可使DNA分子雙鏈間氫鍵斷裂,也可使
關于DNA損傷的修復方式暗修復的過程介紹
暗修復又稱切除修復（excision repair）是活細胞內一種用于對被UV等誘變劑損傷后DNA的修復方式之一，這是一種不依賴可見光，只通過酶切作用去除嘧啶二聚體，隨后重新合成一段正常DNA鏈的核酸修復方式，在整個修復過程中，共有四種酶參與： ①內切核酸酶在胸腺嘧啶二聚體的5‘一側切開一個3