前列腺癌SPOP基因突變導致細胞耐藥的分子機制
編碼E3泛素連接酶SPOP的基因在原發性前列腺癌中經常高頻突變，但是SPOP突變如何導致前列腺癌的發病機制仍知之甚少。應激顆粒（stress granules）的組裝是細胞在應激狀態下生存的一種進化保守策略，在人類癌癥當中經常上調表達。 近日，復旦大學生命科學學院王陳繼、李瑤團隊，發表了題為“Prostate Cancer-associated SPOP Mutations Enhance Cancer Cell Survival and Docetaxel Resistance by Upregulating Caprin1-dependent Stress Granule Assembly”的研究論文，解釋了在前列腺癌中SPOP基因突變激活應激顆粒異常表達并抑制細胞死亡的分子基礎。 這一研究發現公布在Molecular Cancer雜志上，文章通訊作者為王陳繼副研究員、李瑤教授和海軍軍醫大學附屬長海醫院任善成副教授，......閱讀全文
前列腺癌SPOP基因突變導致細胞耐藥的分子機制
編碼E3泛素連接酶SPOP的基因在原發性前列腺癌中經常高頻突變，但是SPOP突變如何導致前列腺癌的發病機制仍知之甚少。應激顆粒（stress granules）的組裝是細胞在應激狀態下生存的一種進化保守策略，在人類癌癥當中經常上調表達。 近日，復旦大學生命科學學院王陳繼、李瑤團隊，發表了題為“
中美學者：一個癌基因的善惡兩面
在高達百分之15的前列腺癌病人中，SPOP基因發生了突變，使其成為這種疾病中最常突變的一個基因。然而，當這個基因正常發揮功能時，它充當一個腫瘤抑制基因。盡管科學家對SPOP有所了解，但是一直無法確定該基因如何能夠阻止疾病的進展。 現在，來自美國Wistar研究所、第二軍醫大學和南京大學等處的研
我國學者揭示了SPOP突變與腫瘤耐藥的相關性
編碼E3泛素連接酶SPOP的基因在原發性前列腺癌中經常高頻突變，但是SPOP突變如何導致前列腺癌的發病機制仍知之甚少。應激顆粒（stress granules）的組裝是細胞在應激狀態下生存的一種進化保守策略，在人類癌癥當中經常上調表達。 近日，復旦大學生命科學學院王陳繼、李瑤團隊，發表了題為“
新晉院士孫穎浩Cell子刊等連發4項癌癥新成果
第二軍醫大學校長孫穎浩（Yinghao Sun）教授是我國首屈一指的前列腺疾病專家，在中國乃至世界的泌尿外科界都享有盛譽。其長期致力于前列腺癌、泌尿系結石和微創泌尿外科技術的研究，并取得卓越的成就。根據最新的消息，孫穎浩教授當選成為了2015年中國工程院院士。 近期，孫穎浩院士課題組在癌癥研究
Nature－Medicine：我國前列腺癌精準醫學研究獲突破
中國復旦大學遺傳工程國家重點實驗室王陳繼課題組與美國梅奧醫學中心黃浩杰團隊、第二軍醫大學孫穎浩團隊合作，在前列腺癌精準醫學領域取得重要研究成果。相關研究成果日前在線發表于《自然—醫學》。 前列腺癌是目前全世界男性第二大癌癥。前列腺癌發生發展的遺傳因素復雜多樣，存在顯著的腫瘤異質性，不同患者的腫
我國前列腺癌精準醫學研究獲突破
中國復旦大學遺傳工程國家重點實驗室王陳繼課題組與美國梅奧醫學中心黃浩杰團隊、第二軍醫大學孫穎浩團隊合作，在前列腺癌精準醫學領域取得重要研究成果。相關研究成果日前在線發表于《自然—醫學》。 前列腺癌是目前全世界男性第二大癌癥。前列腺癌發生發展的遺傳因素復雜多樣，存在顯著的腫瘤異質性，不同患者的腫
復旦大學長江學者Cell子刊發表癌癥新文章
來自復旦大學、美國梅奧臨床醫學院(Mayo Clinic College of Medicine)等處的研究人員證實，野生型的SPOP E3泛素連接酶負責破壞全長的雄激素受體(Androgen Receptor，AR)，由此揭示了SPOP突變在前列腺癌發病和進展中的重要的作用及其分子機制
973首席科學家孫穎浩Cell子刊發表新成果
SPOP基因編碼E3泛素連接酶的接頭蛋白，在多種類型的癌癥中頻繁突變。不過，人們并不清楚SPOP作為腫瘤抑制子是怎樣起作用的。 第二軍醫大學和Wistar研究所的科學家們經過深入研究，揭示了SPOP抑制癌癥的作用機制。這項研究發表在十月二十九日的Cell Reports雜志上，文章的通訊作者是
973首席科學家孫穎浩Cell子刊發表新成果
SPOP基因編碼E3泛素連接酶的接頭蛋白，在多種類型的癌癥中頻繁突變。不過，人們并不清楚SPOP作為腫瘤抑制子是怎樣起作用的。 第二軍醫大學和Wistar研究所的科學家們經過深入研究，揭示了SPOP抑制癌癥的作用機制。這項研究發表在十月二十九日的Cell Reports雜志上，文章的通訊作者是
癌癥研究大師Cell子刊發表新研究成果
來自哈佛醫學院的研究人員證實，SPOP通過促進ERG癌蛋白泛素化和降解抑制了前列腺癌進展。這一重要的研究發現發布在9月3日的《分子細胞》（Molecular Cell）雜志上。 哈佛大學醫學院病理學系的WenyiWei博士及著名癌癥遺傳學家Pier Paolo Pandolfi是這篇論文的共同
中國科學家8月參與發表多篇Nature文章
8月中國學者參與的多項研究在Nature雜志及其重要子刊上發表，其中包括m6A修飾在T細胞介導的病理機制中的體內生物學功能，beta2腎上腺素受體復合物結構，以及SPOP基因突變對藥物耐藥性發展的影響。 在分子生物學的中心法則中，遺傳信息從DNA、RNA流向蛋白。基因組DNA和組蛋白上都存在可
Dev－Cell丨同濟王平組揭示腫瘤干細胞調控新機制
腫瘤干細胞是導致腫瘤產生耐藥性、潛伏及轉移的關鍵因素，因此靶向腫瘤干細胞是治療癌癥的有效策略。轉錄因子NANOG（源于 Tir Nan Og 凱爾特語，意即永恒青春之地【1,2】）對維持腫瘤細胞的干性至關重要，可作為多種癌癥惡性程度和預后不良的標志。因此，闡明NANOG的表達調控機制有助于找到靶
hog信號通路的相關基因介紹SPOP基因
該基因編碼一種蛋白質，可調節死亡相關蛋白6（daxx）的轉錄抑制活性，daxx與組蛋白脫乙酰酶、核心組蛋白和其他組蛋白相關蛋白相互作用。在小鼠中，編碼的蛋白質與macroh2a1.2的假定亮氨酸拉鏈結構域結合，macroh2a1.2是一種富含失活x染色體的變異h2a組蛋白。該蛋白的btb/poz結構
復旦大學：發現前列腺癌線粒體分裂調控新機制
2017年4月27日，國際頂級學術期刊《PLOS GENEtics》發表了復旦大學生命科學學院王陳繼青年副研究員的一篇研究論文，研究成果揭示了前列腺癌中SPOP基因突變促進腫瘤的部分潛在分子機制。復旦大學生命科學學院金曉鋒博士和王潔博士為本文的共同第一作者，王陳繼青年副研究員和余龍教授為本文的共
SPOP基因的結構特點和生理作用
基因編碼一種蛋白質，可調節死亡相關蛋白6（daxx）的轉錄抑制活性，daxx與組蛋白脫乙酰酶、核心組蛋白和其他組蛋白相關蛋白相互作用。在小鼠中，編碼的蛋白質與macroh2a1.2的假定亮氨酸拉鏈結構域結合，macroh2a1.2是一種富含失活x染色體的變異h2a組蛋白。該蛋白的btb/poz結構域
SPOP基因編碼的功能和結構描述
該基因編碼一種蛋白質，可調節死亡相關蛋白6（daxx）的轉錄抑制活性，daxx與組蛋白脫乙酰酶、核心組蛋白和其他組蛋白相關蛋白相互作用。在小鼠中，編碼的蛋白質與macroh2a1.2的假定亮氨酸拉鏈結構域結合，macroh2a1.2是一種富含失活x染色體的變異h2a組蛋白。該蛋白的btb/poz結構
SPOP基因突變因子與藥物介紹
該基因編碼一種蛋白質，可調節死亡相關蛋白6（daxx）的轉錄抑制活性，daxx與組蛋白脫乙酰酶、核心組蛋白和其他組蛋白相關蛋白相互作用。在小鼠中，編碼的蛋白質與macroh2a1.2的假定亮氨酸拉鏈結構域結合，macroh2a1.2是一種富含失活x染色體的變異h2a組蛋白。該蛋白的btb/poz結構
同濟大學特聘教授Nature子刊解決長期癌癥爭議
一項研究揭示了有關前列腺細胞的一些新發現，有可能為未來治療侵襲性及耐藥形式的前列腺癌指出了一些新策略。這項研究證實，前列腺基底細胞層包含有一些成體干細胞，這些細胞具有與最致命形式的前列腺癌相似的獨特基因表達譜。相關論文發布在2月29日的《自然通訊》（Nature Communications）雜
－北京基因組所合作揭示腎癌發病機制
近日，中國科學院北京基因組研究所基因組學與信息重點實驗室劉江課題組與芝加哥大學的研究人員合作，在腎癌發病機制的研究中取得新進展，揭示在低氧的生理條件下，核蛋白SPOP(speckle-type POZ protein) 的過表達和錯誤定位是引發腎癌產生的核心因素。相關學術論文SPOP Pro
中科院上海藥物所等單位確證腎癌治療新靶點
中科院上海藥物所蔣華良課題組、楊財廣課題組及北京基因組所劉江課題組在一項合作研究中確證了腎癌治療新靶點SPOP。9月12日，相關成果在線發表于《癌癥細胞》雜志。 以索拉非尼和舒尼替尼為代表的靶向抗腫瘤藥物是晚期腎癌的一線治療藥物，但對轉移性腎癌的療效十分有限，并且容易產生耐藥。因此，當前亟待發
北京基因組所合作揭示腎癌發病機制
近日，中國科學院北京基因組研究所基因組學與信息重點實驗室劉江課題組與芝加哥大學的研究人員合作，在腎癌發病機制的研究中取得新進展，揭示在低氧的生理條件下，核蛋白SPOP(speckle-type POZ protein) 的過表達和錯誤定位是引發腎癌產生的核心因素。 腎癌是泌尿
我科學家確定腎癌治療新靶點
近日，中國科學院北京基因組研究所劉江研究員與上海藥物所蔣華良課題組、楊財廣課題組合作，在《癌癥細胞》雜志在線發表研究論文，對SPOP能否作為腎癌藥物靶標進行了藥理功能確證。這是中國自主研發確定的首個腎癌藥物靶標。 近年來，腎癌發病率上升幅度在惡性腫瘤中排名第一。臨床治療表明，腎癌對放療和化療均
科學家確證腎癌治療新靶點SPOP
近年來腎癌發病率上升幅度在惡性腫瘤中排名第一。臨床治療表明，腎癌對放療和化療均不敏感，以索拉非尼和舒尼替尼為代表的靶向抗腫瘤藥物是晚期腎癌的一線治療藥物，但對轉移性腎癌的療效十分有限，并且容易產生耐藥。因此，發現并確證治療腎癌特異性藥物作用新靶標是一項十分緊迫并意義重大的任務。 SPOP是
頂級醫學期刊發布前列腺癌驚人發現
前列腺癌是男性泌尿生殖系統常見的惡性腫瘤之一，患者年齡多在65歲以上。前列腺癌的發病率和死亡率在西方國家的男性惡性腫瘤中居第二位。隨著我國社會的人口老齡化，前列腺癌在中國也變得越來越普遍，前列腺癌研究的重要性日益凸現。 華盛頓大學的科學家們七月六日在頂級醫學期刊《新英格蘭醫學》上發表了一項突破
我國科學家團隊確定了腎癌治療的新靶點
從中國科學院北京基因組研究所獲悉，我國科學家團隊確定了腎癌治療的新靶點，相關研究成果日前在線發表于國際學術期刊《癌癥細胞》上。這是中國自主研發確定的首個腎癌藥物靶標，為腎癌的臨床治療提供了新方向。 近年來，腎癌的發病率呈上升趨勢。但幾種治療腎癌的方式卻都不太理想，相關科學家們一直在致力于尋找新
華人學者PNAS：確定骨骼發育的關鍵調節因子
最近，美國賓夕法尼亞州立大學的研究人員發現，一個關鍵蛋白質的缺失，可導致骨骼發育缺陷，包括骨密度減少、手指和腳趾的縮短——稱為短指癥（brachydactyly）。他們在小鼠中敲除了Speckle-type POZ蛋白（Spop），并描述了對骨發育的影響。這項研究結果于12月5日發表在美國國家科
中國科學家確定腎癌治療新靶點
記者12月7日從中國科學院北京基因組研究所獲悉，該所研究員劉江與中科院上海藥物研究所研究員蔣華良課題組、研究員楊財廣課題組合作，確定了腎癌治療的一個新靶點SPOP。這是這是中國自主研發確定的首個腎癌藥物靶標，也是中國科學家從基礎研究發現到藥物靶標確定合作研究的成功典范。相關論文日前在線發表在《
973首席科學家孫穎浩Cell子刊發表癌癥新成果
前列腺癌是男性泌尿生殖系統常見的惡性腫瘤之一，患者年齡多在65歲以上。前列腺癌的發病率和死亡率在西方國家的男性惡性腫瘤中居第二位。隨著我國社會的人口老齡化，前列腺癌在中國也變得越來越普遍，前列腺癌研究的重要性日益凸現。 已知有65%的前列腺癌存在SPOP突變或TMPRSS2-ERG重排。雖然這
Nature－Genetics報道抑制前列腺癌和其他癌癥的新基因
前列腺癌是英國男性第二常見的癌癥（為中國男性第6常見癌癥）。在英國每年約有4萬7千人被診斷為前列腺癌。超過一半的前列腺癌患者有突變或缺失的PTEN基因，部分腦腫瘤、子宮內膜癌患者也有類似的基因變異。PTEN是調節細胞生長和分裂的重要途徑。然而，很少有人知道哪些其他基因或是其他途徑與PTEN協同抑
最大規模腎癌基因組研究
腎癌起源于腎小管上皮細胞，是泌尿系統常見惡性腫瘤之一，發病率占全身惡性腫瘤的3%。腎癌的化療效果并不理想，腎切除手術被認為是最有效果的治療途徑。近50年來腎癌的發病率和死亡率在持續上升，但人們還不太清楚腎癌的發病原因。 貝勒醫學院的副教授Dr. Chad Creighton領導研究團隊深入分析