研究發現突觸穩態調控的結構基礎
突觸后谷氨酸受體減少會產生逆向信號誘導突觸前神經遞質釋放的增加以維持突觸傳遞功能，這個調控過程稱為突觸穩態。突觸后受體如何跨突觸逆向影響突觸前結構和功能是神經生物學研究的核心科學問題。突觸結構和功能的紊亂與精神分裂癥、自閉癥及智力發育遲緩等多種神經精神疾病密切相關，解析突觸后谷氨酸受體如何調控突觸前結構和功能的變化可以為相關疾病的治療提供新思路。目前關于突觸穩態調控的結構基礎了解的很少。中國科學院遺傳與發育生物學研究所張永清研究組與生物影像平臺中心的降雨強研究組密切合作，以果蠅神經肌肉突觸為模式體系，通過超分辨共聚焦顯微成像和電子顯微成像技術解析了突觸后受體減少誘導突觸前穩態過程的結構變化。 在野生型果蠅中，神經肌肉突觸活性區含有一個電子致密結構稱為T-bar。細胞骨架蛋白Brp是哺乳動物CAST/ERC家族成員ELKS蛋白在果蠅中的同源蛋白。它是T-bar結構的關鍵組成成分，Brp缺失會導致活性區組裝缺陷。超分辨顯微成像......閱讀全文
地西泮對創傷性腦損傷大鼠海馬谷氨酸能突觸傳遞的影響
據EurekAlert!：地西泮具有抗焦慮、鎮靜、催眠、抗驚厥、抗癲癇及中樞性肌肉松馳作用，對癲癇持續狀態極有效，是控制癲癇持續狀態的首選藥之一。 中國首都醫科大學宣武醫院宋為群博士所帶領的團隊應用膜片鉗技術檢測發現，地西泮治療可顯著增加顱腦損傷大鼠海馬神經元輸入-輸出關系曲線的斜率；而在γ-
研究發現谷氨酸受體信號肽在神經突觸傳遞中的新功能
人的大腦中約含有100億個神經元，它們通過神經突觸這一個獨特而又基本的結構實現信息傳遞交流和整合。突觸前神經元釋放的神經遞質，進入突觸間隙之后會與定位于突觸后膜的神經遞質受體相結合，引起突觸后神經元活性變化，從而實現神經信息的跨細胞傳遞。這一過程的調控異常被認為是神經精神疾病發生的重要原因之一，
谷氨酸脫氫酶的檢查后注意事項
1、抽血后，需在針孔處進行局部按壓3-5分鐘，進行止血。注意：不要揉，以免造成皮下血腫。 2、按壓時間應充分。各人的凝血時間有差異，有的人需要稍長的時間方可凝血。所以當皮膚表層看似未出血就馬上停止壓迫，可能會因未完全止血，而使血液滲至皮下造成青淤。因此按壓時間長些，才能完全止血。如有出血傾向，
重要發現：突觸后受體聚集、神經肌肉接頭形成的新機制
我們日常生活中的每一個活動如走路、吃飯、喝水、呼吸甚至靜坐都離不開肌肉收縮。控制肌肉離不開人體里一個叫神經肌肉接頭的結構，這是一個運動神經元與骨骼肌纖維之間的鏈接（神經科學上叫突觸）。神經肌肉接頭是一個化學突觸，運動神經元膜稍釋放乙酰膽堿，后者激活肌肉細胞膜上的乙酰膽堿受體產生電位變化，這樣就把
陳宜張著作《突觸》：研究“突觸”的一塊基石
讀陳宜張院士沉甸甸的學術著作《突觸》，我們深切感受到的是一位老科學家在科學征程上執著追求的赤誠。陳宜張已87歲，成就卓著，仍沒有懈怠，辛勤耕耘，在獨立出版54萬字的《神經科學的歷史發展與思考》五年之后，又以一人之力推出大作《突觸》。其為神經科學傳道授業的熱忱，不能不讓我們這些學界晚輩為之汗顏。
關于突觸前膜的突觸傳遞的作用介紹
突觸傳遞是神經元之間或神經元與效應器之間的信息傳遞。突觸是神經元之間或神經元與其他細胞相接觸的部位，是一種進行傳遞信息的特殊連接裝置。突觸由突觸前膜、突觸間隙與突觸后膜三部分組成。軸突末梢形成許多球形的突觸小體，突觸前膜是突觸小體的膜，突觸后膜是突觸后神經元與突觸前膜相對應部分的膜。兩膜之間存在
瘦素可促進突觸形成或突觸發生
瘦素這種激素以調節食欲而聞名，如今證據表面，它似乎會影響神經元的發育——這一發現可能有助于解釋諸如自閉癥等與功能失調的突觸形成有關的疾病。 瘦素是一種由成人體內脂肪細胞釋放的激素，研究人員主要關注它是如何控制食欲的。在5月18日發表在《科學信號》(Science Signaling)雜志上的一
研究發現突觸穩態調控的結構基礎
突觸后谷氨酸受體減少會產生逆向信號誘導突觸前神經遞質釋放的增加以維持突觸傳遞功能，這個調控過程稱為突觸穩態。突觸后受體如何跨突觸逆向影響突觸前結構和功能是神經生物學研究的核心科學問題。突觸結構和功能的紊亂與精神分裂癥、自閉癥及智力發育遲緩等多種神經精神疾病密切相關，解析突觸后谷氨酸受體如何調控突
我國學者利用顯微成像證明Nlg1參與調控Brp多環結構形成
突觸后谷氨酸受體減少會產生逆向信號誘導突觸前神經遞質釋放的增加以維持突觸傳遞功能，這個調控過程稱為突觸穩態。突觸后受體如何跨突觸逆向影響突觸前結構和功能是神經生物學研究的核心科學問題。突觸結構和功能的紊亂與精神分裂癥、自閉癥及智力發育遲緩等多種神經精神疾病密切相關，解析突觸后谷氨酸受體如何調控突
什么是免疫突觸？
T細胞突觸即免疫突觸。成熟T細胞在與APC識別結合的過程中，多種跨膜分子聚集在富含神經鞘磷脂和膽固醇的“筏”狀結構上并且互相靠攏成簇，形成細胞間互相結合的部位，其中心區為TCR和抗原肽-MHC分子，以及T細胞膜輔助分子和相應配體，周圍環形分布著大量的其它細胞粘附分子。
不同谷氨酸受體亞型配比的調控機制研究獲進展
離子型谷氨酸受體(GluRs)是異源四聚體的陽離子通道，可介導中樞神經系統中絕大部分興奮性神經遞質傳導。不同類型的受體根據其亞基組合的區別又可被劃分為不同的受體亞型。突觸受體亞型組成的不同介導了突觸功能和可塑性。例如，GluA1(一種受體亞基)是突觸長時程增強(LTP)所必須的，而GluA2則參
突觸的含義以及橫過突觸空隙傳遞神經訊號的步驟
突觸（synapse）是神經纖維間的連繫。所有的神經纖維都是以軸突末稍（dendrite）連到其它神經纖維的樹突末稍（axonbrush）。而且在軸突末稍和樹突末稍間留有一個空隙，稱為突觸空隙（synspticcleft）。如下圖所示。??橫過突觸空隙傳遞神經訊號的步驟：?（1）神經訊號到達軸突末稍
最新研究發現突觸脈沖的強度與突觸大小直接相關
神經細胞通過突觸彼此交流。近日，發表在《Nature》上的一項研究中，來自蘇黎世大學神經信息學研究所和蘇黎世聯邦理工學院的Kevan Martin實驗室的研究團隊發現，這些聯系似乎比以前認為的要強大得多。突觸越大，傳遞的信號就越強。這些發現將有助于更好地了解大腦功能以及神經系統疾病是如何產生的。
我國研究發現突觸穩態調控的結構基礎
突觸后谷氨酸受體減少會產生逆向信號誘導突觸前神經遞質釋放的增加以維持突觸傳遞功能，這個調控過程稱為突觸穩態。突觸后受體如何跨突觸逆向影響突觸前結構和功能是神經生物學研究的核心科學問題。突觸結構和功能的紊亂與精神分裂癥、自閉癥及智力發育遲緩等多種神經精神疾病密切相關，解析突觸后谷氨酸受體如何調控突
Nature子刊發現谷氨酸受體神經細胞內轉運的新調控機制
人的大腦是由約100億個神經元（即神經細胞）組成，這些神經元通過突觸這種特化細胞間連接結構進行信息交換。突觸前神經元通過突觸前膜釋放神經遞質，結合于突觸后膜的神經遞質受體，引起突觸后神經元的電生理變化，從而實現神經信號的跨細胞傳遞。在大腦內，興奮性的信號傳遞主要是由突觸前膜釋放的谷氨酸（神經遞質
Inscopix在研究焦慮細胞的受體靶點的應用（二）
2.???? 應激暴露增強了BLA-plPFC互反電路中的興奮性信號數據表明，增強的BLA-plPFC環路活性可能是環境壓力轉化為焦慮樣行為的相關底物。為了研究在BLA-plPFC電路中受到壓力誘導的突觸適應性，使用了順行chr2輔助投射靶向、逆行追蹤方法和體外電生理學相結合的方法(圖2A和2B)。
紅藻氨酸有哪些特點？
紅藻氨酸是一種具有強烈的興奮作用和致癇作用的興奮性毒素，是離子型谷氨酸受體的激動劑，其物理性狀是無色針狀結晶，可溶于水，難溶于乙醇。紅藻氨酸通過血腦屏障或顱內局部注射進入腦內，直接與神經元突觸后膜的非NMDA受體（離子型谷氨酸受體中的海人酸受體和AMDA受體）結合，產生興奮性突觸后電位，導致癇性
紅藻氨酸的主要功能特點
紅藻氨酸是一種具有強烈的興奮作用和致癇作用的興奮性毒素，是離子型谷氨酸受體的激動劑，其物理性狀是無色針狀結晶，可溶于水，難溶于乙醇。紅藻氨酸通過血腦屏障或顱內局部注射進入腦內，直接與神經元突觸后膜的非NMDA受體（離子型谷氨酸受體中的海人酸受體和AMDA受體）結合，產生興奮性突觸后電位，導致癇性發作
紅藻氨酸的特點
紅藻氨酸是一種具有強烈的興奮作用和致癇作用的興奮性毒素，是離子型谷氨酸受體的激動劑，其物理性狀是無色針狀結晶，可溶于水，難溶于乙醇。紅藻氨酸通過血腦屏障或顱內局部注射進入腦內，直接與神經元突觸后膜的非NMDA受體（離子型谷氨酸受體中的海人酸受體和AMDA受體）結合，產生興奮性突觸后電位，導致癇性發作
華人博士PNAS神經學新發現
自美國Jackson實驗室的副教授張忠偉(Zhong-wei Zhang，生物通音譯)博士領導研究小組，在新論文中提供了直接證據表明，一種特異的神經遞質受體對于新生哺乳動物大腦突觸修剪(pruning synapse)至關重要。研究成果發表在《美國科學院院刊》(PNAS)上。
快速抗抑郁治療的新機制
如果吃一顆小藥丸就能讓心情馬上好起來，這無疑是抑郁癥患者的福音。近日，北京大學第六醫院院長陸林教授介紹了課題組發表在英國《分子精神病學》雜志的最新研究成果，論文題目是“死亡相關蛋白激酶1與谷氨酸受體2B亞基的解偶聯能產生快速抗抑郁樣效應”。該研究創新性地提出了基于谷氨酸受體的快速抗抑郁作用新理論
研究揭示突觸可塑性長時程增強的突觸后分子機制
中樞神經系統是脊椎動物調控最復雜、最嚴謹的器官之一，控制著感覺感知、情緒調節和機體維持等基本神經活動，以及思維、認知和意識等高級神經活動。大腦最重要的特征之一就是能夠存儲大量的信息，即學習和記憶能力，在阿茲海默病等神經精神疾病的患者中，學習和記憶能力的異常是重要的臨床表征之一。神經元之間相互形成
突觸信號傳送的定義
中文名稱突觸信號傳送英文名稱synaptic signaling定 義神經系統中穿過化學突觸進行細胞間的信號傳遞方式。應用學科細胞生物學（一級學科），細胞通信與信號轉導（二級學科）
人工突觸可自主學習
來自法國國家科學研究中心及其他研究組織的研究人員創造了一種能夠自主學習的人工突觸。他們還對該設備進行建模，這對于開發更復雜的腦回路至關重要。該研究4月3日在《自然—通訊》雜志上發表。 生物模擬學的目標之一是從大腦的功能中獲得靈感，以便設計越來越多的智能機器。這一原則已經以完成特定任務的算法形式
突觸信號傳送的概念
中文名稱突觸信號傳送英文名稱synaptic signaling定 義神經系統中穿過化學突觸進行細胞間的信號傳遞方式。應用學科細胞生物學（一級學科），細胞通信與信號轉導（二級學科）
突觸信號傳送的定義
中文名稱突觸信號傳送英文名稱synaptic signaling定 義神經系統中穿過化學突觸進行細胞間的信號傳遞方式。應用學科細胞生物學（一級學科），細胞通信與信號轉導（二級學科）
什么是T細胞突觸－？
T細胞突觸是APC(抗原提呈細胞)和T細胞相互作用的過程中，在細胞與細胞接觸部位形成了一個特殊的結構，稱為T細胞突觸(T cell synapse)，又稱為免疫突觸(immunological synapse)。
概述氨基酸類遞質
在腦脊髓內谷氨酸含量很多，分布很廣，但相對來看，大腦半球和脊髓背側部分含量較高。用電生物微電泳法將谷氨酸作用于皮層神經元和脊髓運動神經地，可引致突觸后膜出現類似興奮性突觸后電位的反應，并可導致神經元放電。由此設想，谷氨酸可能是感覺傳入神經纖維（粗纖維類）和大腦皮層內的興奮型遞質。 用電生理微電
Science：重大突破！一類新型抑制劑可高效阻止神經變性
在一項新的研究中，來自德國海德堡大學的研究人員發現了一種位于神經連接（即突觸）處的通常會激活一種保護性遺傳程序的特殊受體當位于突觸外時如何導致神經細胞死亡。這種在神經退行性過程方面的重要發現使得他們對治療藥物產生了全新的認識。在對小鼠模型的實驗中，他們發現了一類新的保護神經細胞的高效抑制劑。正如
紅藻氨酸受體的概念
紅藻氨酸受體(KAR)是對神經遞質谷氨酸作出反應的離子型受體。通過激動劑紅藻氨酸鹽的選擇性激活，它們首先被鑒定為一種獨特的受體類型，紅藻氨酸鹽是一種首先從藻類Digeneasimplex中分離出來的藥物。傳統上，它們與AMPA受體一起被歸類為非NMDA型受體。與其他離子型谷氨酸受體AMPA和NMDA