OpenSPR在阿爾茨海默病AD治療藥物研究中的應用（二）
為了驗證rHDL/D在腦內和細胞內藥物傳遞性效果，熒光素c6替代donepezil，熒光成像及流式分析顯示，經熒光標記的rHDL/c6轉運通過BBB的速率是Lipos/c6的兩倍，即細胞bv-2對Lipos/c6的內化率約為rhdl/c6的40%，表明apoA-I的修飾有助于納米藥物具有高效率的BBB滲透通過HCMEC/D3單層結構， 有助于提高AD的治療效果，并且rHDL/Do的存在可顯著提高Aβ1–42單體/低聚物與溶酶體的結合，從而促進Aβ1–42 的降解，對AD治療起作用。進一步在有害的Aβ1–42低聚物損傷的SH-SY5Y細胞模型中，加入rHDL/Do 納米藥物可以顯著恢復細胞活力，而加入Lipos/Do，細胞活性無明顯變化，證明rHDL/Do納米藥物可以保護Aβ誘導的細胞損傷。★ 總結 ★本研究利用OpenSPR 創新LPSR 技術的操作簡單，高效及結果精確的特性，快速檢測了構建的脂質......閱讀全文
OpenSPR在阿爾茨海默病AD治療藥物研究中的應用（二）
為了驗證rHDL/D在腦內和細胞內藥物傳遞性效果，熒光素c6替代donepezil，熒光成像及流式分析顯示，經熒光標記的rHDL/c6轉運通過BBB的速率是Lipos/c6的兩倍，即細胞bv-2對Lipos/c6的內化率約為rhdl/c6的40%，表明apoA-I的修飾有助于納米藥物具有高效率的BB
OpenSPR在阿爾茨海默病AD治療藥物研究中的應用（一）
阿爾茨海默病（AD）是一種復雜的神經退行性疾病，全球65歲以上的人中有九分之一受其影響。AD數量每年都在增加，是非常重要的社會流行病。目前，臨床AD藥物，如N-甲基-天冬氨酸受體拮抗劑美金剛胺和乙酰膽堿酯酶（ACH）抑制劑，包括donepezil、加蘭他敏，他克林和利瓦斯丁都只能暫時緩解癥狀起緩解性
【阿爾茨海默病】治療與預后
??? 治療??? 1.對癥治療目的是控制伴發的精神病理癥狀??? （1）抗焦慮藥 如有焦慮、激越、失眠癥狀，可考慮用短效苯二氮卓類藥，如***、奧沙西泮（去甲羥安定）、勞拉西泮（羅拉）和**（**）。劑量應小且不宜長期應用。警惕過度鎮靜、嗜睡、言語不清、共濟失調和步態不穩等副作用。增加白天活動
藥物治療阿爾茨海默癥的介紹
目的在于改善認知功能，延緩疾病進展。這類藥物的研制和開發方興未艾，新藥層出不窮，對認知功能和行為都有一定改善，認知功能評分也有所提高。按益智藥的藥理作用可分為作用于神經遞質的藥物、腦血管擴張劑、促腦代謝藥等類，各類之間的作用又互有交叉。 （1）作用于神經遞質的藥物 膽堿能系統阻滯能引起記憶、學
多能干細胞在阿爾茨海默病細胞替代治療中的應用
10月15日，國際學術期刊Stem Cell Reports在線發表了中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所景乃禾研究組的研究論文：Embryonic stem cell-derived basal forebrain cholinergic neurons ameliorate
阿爾茨海默病治療的新思路
阿爾茨海默病(Alzheimer病，AD) 是引起老年癡呆的重要疾病，AD的主要病理學特征是胞外不溶性β淀粉粒 (Aβ) 空斑的沉積。研究表明Aβ的聚集受金屬鋅及銅的催化。金屬硫蛋白（MT）是腦內主要的鋅和銅的內源結合蛋白，MT與AD的病理生理學相關。鑒于MT較強的金屬結合能力，研究人員推測MT可能
關于阿爾茨海默病的治療介紹
尚無特效藥能治愈阿爾茨海默病或者有效逆轉疾病進程，聯合使用藥物治療、非藥物治療和細心護理能夠減輕癥狀和延緩病情發展。 一、阿爾茨海默的藥物治療 1、改善認知功能 乙酰膽堿酯酶抑制劑（AChEI）：包括多奈哌齊、卡巴拉汀、石杉堿甲等，主要提高腦內乙酰膽堿的水平，加強突觸傳遞； N-甲基-D
詳述阿爾茨海默病的治療方法
1.對癥治療目的是控制伴發的精神病理癥狀 （1）抗焦慮藥 如有焦慮、激越、失眠癥狀，可考慮用短效苯二氮卓類藥，如阿普唑侖、奧沙西泮（去甲羥安定）、勞拉西泮（羅拉）和三唑侖（海樂神）。劑量應小且不宜長期應用。警惕過度鎮靜、嗜睡、言語不清、共濟失調和步態不穩等副作用。增加白天活動有時比服安眠藥更有
【阿爾茨海默病】診斷
??? 診斷：??? 美國國立神經病語言障礙卒中研究所AD及相關疾病協會（NINCDS-ADRDA）規定的診斷標準。可能為AD的診斷標準：A加上一個或多個支持性特征B、C、D或E.??? 核心診斷標準：??? A.出現早期和顯著的情景記憶障礙，包括以下特征??? 1.患者或知情者訴有超過6個月的緩慢
優化阿爾茨海默病藥物有新法
英國《自然·通訊》雜志10月11日公布的一篇醫學論文，報告了一種改進一類阿爾茨海默病藥物的方法，能減少藥物副作用。新研究闡明了一種被稱為“BACE1”抑制劑的藥物為何會造成患者眼部的副作用，并描述了一種檢測方式，可以預測藥物是否會在動物身上產生視力方面的副作用。 從病理學來講，阿爾茲海默病主要
檢測血液中的阿爾茨海默病
阿爾茨海默病是一種神經退行性疾病，其特征是大腦中神經元和突觸的逐漸喪失。阿爾茨海默病的主要原因之一是大腦中淀粉樣蛋白(Aβ)的積累，在那里形成斑塊。阿爾茨海默病多見于65歲以上的人，目前無法阻止或逆轉。因此，阿爾茨海默病是日本等人口老齡化國家的主要擔憂。 北海道大學和Toppan的一個科學家團
大鼠模型在阿爾茨海默病研究新思路的啟發（二）
除了抑制β剪切酶的功能以外，理論上，由于β-CTF減少，Aβ的表達應該也受到抑制，結果不出所料，28天的大鼠各種Aβ顯著降低，值得注意的是，這里的研究還對大鼠進行了雌性區分，結果基本類似。WB對CTF的檢測得到的結果也與N端產物類似，這說明A673T突變能抑制Aβ的產生。比較有意思的是在Aβ38的檢
FDA批準第二種治療阿爾茨海默病的藥物
大腦中的淀粉樣蛋白斑塊是阿爾茨海默病的標志。圖片來源：Juan Gaertner/Science Photo Library 據《自然》報道，美國食品藥品管理局（FDA）近日批準了有史以來第二種治療阿爾茨海默病的藥物——侖卡奈單抗（lecanemab），旨在從根本上解決病因，減緩認知能力下
阿爾茨海默癥研究進展（藥物篇，中）
在研項目：中樞神經系統疾病(阿爾茨海默癥和帕金森病)藥物研發包括靶點化藥以及上市化學藥和中藥的二次開發。續上文。2.治療治療藥物方面，早發現早治療AD目前被大多數人接受為最有可能有效幫助的AD病人的策略。隨著Aβ PET顯像示蹤劑美國藥監局批準上市和Tau PET顯像示蹤劑的批準臨床研究，大藥企開始
利用酮類物質治療阿爾茨海默病
盡管幾十年來努力開發一種預防或治愈阿爾茨海默病（Alzheimer's disease, AD）--折磨著老年人群的最為常見的癡呆癥---的藥物，但是當前還沒有治療這種破壞性疾病的方法。 越來越多的研究提示著這樣的一種特效療法可能已經存在，但不是以藥丸的形式，而只是簡單的飲食變化。而且越來越多
阿爾茨海默病治療有新途徑
阿爾茨海默病是一種最為常見的老年性癡呆類型，但目前臨床上缺乏有效的干預手段。業已證明阿爾茨海默病的核心致病物質是β淀粉樣蛋白，通過降低腦內β淀粉樣蛋白水平，早期干預阿爾茨海默病的病理生理進程，已成為國際生物醫藥界共同探索的領域。 高小玲課題組長期從事腦靶向納米遞藥系統和針對阿爾茨海默病診療
基因療法有望治療阿爾茨海默病
英國研究人員10月10日說，他們的小鼠實驗顯示，基因療法也許能成功治療阿爾茨海默病。不過，專家們強調，這一發現是否適用于人類尚需進一步研究。 這項研究成果發表在新一期美國《國家科學院學報》上。負責研究的英國倫敦帝國理工學院的瑪格達萊娜·薩斯特說，他們利用經過改造的慢病毒載體把一種叫PGC1－α
舊藥新用：抗癌藥物有望治療阿爾茨海默病
“這樣的模型會不會太aggressive？” 2021年冬天，當李亞喬激動地與導師分享自己的實驗計劃時，她的導師黃亞東卻有些顧慮。 李亞喬想將tau和Aβ蛋白異常的小鼠模型雜交，進而做藥物測試。這兩種蛋白的異常沉積，是導致阿爾茨海默病的關鍵病變特征。 然而，常用的阿爾茨海默病模型只含一種變
阿爾茨海默病的謎團
筆者在上一篇文章阿爾茨海默病的新藥研發困局中寫過阿爾茨海默病的歷史，三種主流的假說，以及主流藥物的研發歷程。本文將重點介紹最近幾年內阿爾茨海默病領域的理論和新藥研發進展以及未來的發展方向。哥倫比亞作家馬爾克斯在《百年孤獨》中寫過這樣幾段話：何塞·阿爾卡蒂奧·布恩迪亞意識到失眠癥已經侵入鎮子，于是便召
關于阿爾茨海默病的藥物研發介紹
全球多家制藥公司在阿爾茲海默病治療藥物上都曾投入，但是針對β–淀粉樣蛋白的研究在臨床試驗環節就已經出局，如2012年，輝瑞、強生等宣布停止阿爾茨海默癥藥物Bapinuezumab的研發；2018年6月，禮來公司宣布，其和阿斯利康公司正在停止口服β分泌酶裂解酶（BACE）抑制劑Lanabecest
阿爾茨海默病診療研究獲進展
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/3/519698.shtm
阿爾茨海默病的治療方法有哪些？
藥物治療方面，常用的藥物包括乙酰膽堿酯酶抑制劑、NMDA受體拮抗劑、抗抑郁藥等。這些藥物可以改善患者的認知功能、情緒和行為癥狀，但并不能治愈疾病。 非藥物治療方面，包括認知訓練、物理治療、音樂療法、藝術療法等。這些治療方法可以幫助患者保持身體和心理的健康，提高生活質量。
如何“對抗”阿爾茨海默病
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/2/494709.shtm近期，我國一例“19歲早發性阿爾茨海默病例”引發社會高度關注，這是目前報道的最年輕病例。為什么年輕人會患上這一“老年專屬”疾病？該案例是否預示著阿爾茨海默病呈現“年輕化”發展趨勢？
什么是阿爾茨海默病
阿爾茨海默病（AD）是一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現為特征，病因迄今未明。65歲以前發病者，稱早老性癡呆；65歲以后發病者稱老年性癡呆。絕大部分的流行病學研究都提示，家族史是該病的危險因
【阿爾茨海默病】病因分析
??? 病因??? 該病可能是一組異質性疾病，在多種因素（包括生物和社會心理因素）的作用下才發病。從目前研究來看，該病的可能因素和假說多達30余種，如家族史、女性、頭部外傷、低教育水平、甲狀腺病、母育齡過高或過低、病毒感染等。下列因素與該病發病有關：??? 1.家族史??? 絕大部分的流行病學研
阿爾茨海默病會傳染？
一項最新研究首次向人們展現了一類可自我復制的致病蛋白，在人與人之間進行傳播的可能。 當人類感染了引發瘋牛病的病毒后，就會患上克雅病，具體癥狀為大腦逐步萎縮退化，導致患者智力迅速減退。從該病已有的案例看，90%的患者會在出現臨床癥狀后一年內死亡。這一疾病的罪魁禍首即為朊蛋白，一種發生錯誤折疊的蛋
阿爾茨海默病是什么病
阿爾茨海默病是老年癡呆最主要的類型，表現為記憶減退、詞不達意、思維混亂、判斷力下降等腦功能異常和性格行為改變等，嚴重影響日常生活。2年前，阿爾伯塔大學著名教授、神經學家Jack Jhamandas發現了能夠中和阿爾茨海默病相關的一種異常蛋白質的方法。現在，他又有破解阿爾茨海默病之謎的新發現。體內時，
新研究為治療阿爾茨海默病提供新思路
美國和中國研究人員７日發表在美國《神經元》雜志上的兩篇論文顯示，小膠質細胞表面的髓細胞觸發受體２（ＴＲＥＭ２）可與貝塔淀粉樣蛋白結合，有助阿爾茨海默病患者恢復神經功能。圖片來源于網絡 小膠質細胞屬于神經膠質細胞，是中樞神經系統中的一道主要免疫防線。阿爾茨海默病是一種中樞神經系統退行性疾病，被認
關于阿爾茨海默病的基本研究分析
2023年5月，極其罕見的可對抗阿爾茨海默病的基因，終于在第二名患者身上發現。一名男性身上一個新識別出的RELN基因罕見遺傳變異，與常染色體顯性遺傳性阿爾茨海默病（autosomal dominant Alzheimer's disease,英文縮寫ADAD）超過20年的復原力有關。
昆明動物所在阿爾茨海默病研究中取得進展
阿爾茨海默病（AD），俗稱老年癡呆，是發生在老年期的一種最常見的神經退行性疾病，主要的臨床表現為認知和記憶功能逐漸喪失。AD的發病率隨著年齡增長而顯著增加。隨著人口老齡化進程的加劇，全世界AD患者數量目前正在急劇增長。我國是世界上老年人口最多的國家，有著數量最多的AD患者，社會經濟負擔日趨沉重。