磷酸脂酶信號通路圖
在這一信號轉導途徑中,膜受體與其相應的第一信使分子結合后，激活膜上的Gq蛋白(一種G蛋白),然后由Gq蛋白激活磷酸脂酶Cβ (phospholipase Cβ, PLC), 將膜上的脂酰肌醇4,5-二磷酸(phosphatidylinositol biphosphate, PIP2)分解為兩個細胞內的第二信使：二酰甘油( diacylglycerol, DAG)和1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)。IP3動員細胞內鈣庫釋放Ca2+到細胞質中與鈣調蛋白結合，隨后參與一系列的反應；而DAG在Ca2+的協同下激活蛋白激酶C(protein kinase C，PKC)，然后通過蛋白激酶C引起級聯反應，進行細胞的應答。 本信號轉導涉及的信號分子主要包括GPCR，Gβγ，Gα-GTP，PLCβ3，PIP2，EGF-R，PLCγ1，PKC，cPLA2，Mnk1，p38 MAPK，CaMK，IP3R等。點擊圖中信號分子，查看詳細通路圖及產品（抑制......閱讀全文
磷酸脂酶信號通路圖
在這一信號轉導途徑中,膜受體與其相應的第一信使分子結合后，激活膜上的Gq蛋白(一種G蛋白),然后由Gq蛋白激活磷酸脂酶Cβ (phospholipase Cβ, PLC), 將膜上的脂酰肌醇4,5-二磷酸(phosphatidylinositol biphosphate, PIP2)分解為兩個細胞內
發現信號通路－揭示肝臟脂代謝紊亂重要分子機制
記者日前從國家自然科學基金委獲悉，清華大學生命科學學院王一國研究組發現了環磷酸腺苷反應元件結合蛋白（CREB）的轉錄激活因子（CRTC2）調控脂代謝的信號通路，從而揭示了代謝性疾病中肝臟脂代謝紊亂的重要分子機制。相關成果發表于《自然》雜志。 在肥胖、糖尿病以及脂肪肝患者體內，脂合成代謝的增強
轉化生長因子β信號通路SMAD磷酸化
有五種受到受體調控的SMAD蛋白:SMAD1, SMAD2, SMAD3, SMAD5及SMAD9(有時也被記作SMAD8)。主要有兩種胞內通路與這些R-SMAD蛋白相關。TGF-β、激活素、Nodal以及一些生長分化因子(GDF)被SMAD2及SMAD3調控，而骨形成蛋白(BMP)、抗繆勒式管激素
轉化生長因子β信號通路受體招募與磷酸化
TGF-β配體與一個II型受體二聚體結合，該II型受體二聚體招募一個I型受體二聚體，并與配體形成異源四聚體復合物。這些受體是絲氨酸/蘇氨酸激酶受體。它們有一個富含半胱氨酸的胞外域，一個跨膜域和一個富含絲氨酸/蘇氨酸的胞內域。I型受體的GS域由一系列大約三十個絲氨酸-甘氨酸重復組成。TGF-β家族配體
Notch信號通路的通路組成介紹
Notch基因編碼一種膜蛋白受體，由Notch受體、Notch配體(DSL蛋白)及細胞內效應器分子(CSL-DNA結合 蛋白)三部分組成。(1)Notch受體:分別為Notch 1.2.3.4種;其結構:胞外區(NEC)、跨膜區(TM)和胞內區(NICD/ICN)三部分;胞外區(NEC):其結構域包
揭示Hh信號通路通過Hilnc參與肝臟脂質代謝的新機制
11月8日，Nature Metabolism在線發表了中國科學院分子細胞科學卓越創新中心（生物化學與細胞生物學研究所）趙允研究組的最新成果（Loss of Hilnc prevents diet-induced hepatic steatosis through binding of IGF2
信號通路的分類
一是當信號分子是膽固醇等脂質時，它們可以輕易穿過細胞膜，在細胞質內與目的受體相結合;二是當信號分子是多肽時，它們只能與細胞膜上的蛋白質等受體結合，這些受體大都是跨膜蛋白，通過構象變化，將信號從膜外domain傳到膜內的domain，然后再與下一級別受體作用，通過磷酸化等修飾化激活下一級別通路。
信號通路的概念
信號通路，信號轉導，signal pathway狹義能夠把胞外的分子信號經過細胞膜傳到細胞胞內然后發生效應的一系列酶促反應通路。基礎科研中不限定從胞外到胞內，指信息從一個分子傳到另外的分子的過程。信號通路本質上就是前人研究的比較透徹的一些分子，包括他的調控方式的一個總結。
Hippo信號通路概述
Hippo 信號通路，也稱為Salvador / Warts / Hippo（SWH）通路，命名主要源于果蠅中的蛋白激酶Hippo（Hpo），是通路中的關鍵調控因子。該通路由一系列保守激酶組成，主要是通過調控細胞增殖和凋亡來控制器官大小。Hippo信號通路是一條抑制細胞生長的通路。哺乳動物中，Hip
mTOR信號通路圖
mTOR可對細胞外包括生長因子、胰島素、營養素、氨基酸、葡萄糖等多種刺激產生應答。它主要通過PI3K/Akt/mTOR途徑來實現對細胞生長、細胞周期等多種生理功能的調控作用。正常情況下，結節性腦硬化復合物-1(TSC-1)和TSC-2形成二聚體復合物，是小GTP酶Rheb(Ras-homolog
Wnt/βcatenin信號通路
大鼠肝癌模型法 ? ? ? ? ? ? 實驗方法原理 1. Wnt/β-catenin信號轉導通路是一條在生物進化中極為保守的通路。在正常的體細胞中，β-catenin只是作為一
PKC信號通路圖
PKC系統，又稱為磷脂肌醇信號途徑。系統由三個成員組成：受體、G蛋白和效應物。Gq蛋白也是異源三體，其α亞基上具有GTP/GDP結合位點，作用方式與cAMP系統中的G蛋白完全相同。該系統的效應物是磷酸肌醇特異的磷脂酶C-β（phosphatidylinositol-specific phosph
Wnt/βcatenin信號通路
Wnt /β-catenin信號轉導通路是一條在生物進化中極為保守的通路。在正常的體細胞中，β-catenin只是作為一種細胞骨架蛋白在胞膜處與E-cadherin形成復合體對維持同型細胞的黏附、防止細胞的移動發揮作用。只有當細胞外Wnt信號分子與細胞膜上特異性受體Frizzled蛋白結合激
Wnt/βcatenin信號通路
大鼠肝癌模型法 ? ? ? ? ? ? 實驗方法原理 1. Wnt/β-catenin信號轉導通路是一條在生物進化中極為保守的通路。在正常的體細胞中，β-catenin只是作為一
Wnt信號通路的信號途徑介紹
經典的Wnt途徑(Wnt /β-連環蛋白途徑)導致基因轉錄的調節，并且被認為部分地由SPATS1基因負調節。Wnt /β-連環蛋白途徑是Wnt途徑中的一種，該途徑會導致β-連環蛋白在細胞質中積累并最終會作為屬于TCF的轉錄因子的轉錄共激活因子/ LEF家族易位至細胞核。沒有Wnt，β-連環蛋白不會在
脂酶試驗
脂酶試驗是檢驗技師考試的內容，醫學教育網搜集整理相關內容供大家參考。 （1）原理：有的細菌產生脂酶，可分解脂肪成游離的脂肪酸。從而使培養基中與脂肪結合形成無色化合物的維多利亞藍釋放出來，呈現深藍色。 （2）培養基：脂酶培養基（含維多利亞藍）。 （3）方法：將被檢菌接種于上述培養基中，于37℃培
脂酶試驗
? (1)原理：有些細菌產生脂酶，可分解脂肪成游離的脂肪酸。在培養基中加入維多利亞藍可與脂肪結合成為無色化合物，如果脂肪被分解，則維多利亞藍被釋放出來，呈現深藍色。 (2)培養基：含維多利亞藍的脂酶培養基。 (3)方法：將待檢菌接種于含維多利亞藍的脂酶培養基中，置37℃孵育24h，觀察結
G蛋白偶聯受體信號通路激活的MAPK/Erk信號通路圖
研究證實，受體酪氨酸激酶、G蛋白偶聯的受體和部分細胞因子受體均可激活ERK信號轉導途徑。如：生長因子與細胞膜上的特異受體結合，可使受體形成二聚體，二聚化的受體使其自身酪氨酸激酶被激活；受體上磷酸化的酪氨酸又與位于胞膜上的生長因子受體結合蛋白2（Grb2）的SH2結構域相結合，而Grb2的SH3結構域
G蛋白偶聯受體信號通路激活的MAPK/Erk信號通路圖
研究證實，受體酪氨酸激酶、G蛋白偶聯的受體和部分細胞因子受體均可激活ERK信號轉導途徑。如：生長因子與細胞膜上的特異受體結合，可使受體形成二聚體，二聚化的受體使其自身酪氨酸激酶被激活；受體上磷酸化的酪氨酸又與位于胞膜上的生長因子受體結合蛋白2（Grb2）的SH2結構域相結合，而Grb2的SH3結構域
SAPK/JNK信號級聯信號通路相關AXL
酪氨酸蛋白激酶受體UFO是一種人類由AXL基因編碼的酶。 該基因最初被命名為UFO，因為這種蛋白質的功能不明。 然而，自其發現以來的幾年中，對AXL表達譜和機制的研究使其成為一個越來越有吸引力的目標，特別是對于癌癥治療。 近年來，AXL已成為癌癥細胞免疫逃逸和耐藥性的關鍵促進因素，導致侵襲性和轉移性
SAPK/JNK信號級聯信號通路相關GNAQ
GNAQ基因所編碼的蛋白屬于鳥嘌呤核苷酸結合蛋白（G蛋白）的家族，GNAQ與GNA11形成的復合物為G蛋白α亞基，這兩個基因調控細胞分裂，增強MEK（有絲分裂原活化蛋白激酶的激酶）蛋白活性，在80%的葡萄膜黑色素瘤病人中發現GNA11和GNAQ基因的突變，其機制為基因突變導致MEK的異常激活，目前正
SAPK/JNK信號級聯信號通路相關DAXX
該基因編碼一種多功能蛋白質，位于細胞核和細胞質的多個位置。它與多種蛋白質相互作用，如凋亡抗原fas、著絲粒蛋白c和轉錄因子紅細胞增多癥病毒e26癌基因同源物1。在細胞核中，編碼的蛋白質作為一種與sumoylated轉錄因子結合的有效轉錄抑制因子發揮作用。它的抑制作用可以通過將這種蛋白質固定在早幼粒細
SAPK/JNK信號級聯信號通路相關JUN
該基因是禽肉瘤病毒17的假定轉化基因。它編碼一種與病毒蛋白高度相似的蛋白質，并與特定靶DNA序列直接相互作用以調節基因表達。這個基因是無內含子的，被定位到1P32-P31，一個涉及人類惡性腫瘤易位和缺失的染色體區域。This gene is the putative transforming gen
SAPK/JNK信號級聯信號通路相關CRKL
該基因編碼一個包含sh2和sh3（SRC同源）結構域的蛋白激酶，該結構域已被證明激活ras和jun激酶信號通路并以ras依賴的方式轉化成纖維細胞。是bcr-abl酪氨酸激酶的底物，在bcr-abl的成纖維細胞轉化中起作用，可能致癌。This gene encodes a protein kinase
信號通路的構成要素
構成信號通路的三部分原件：1. 受體（receptor）和配體（ligand）2. 蛋白激酶（kinase）3. 轉錄因子（transcription factors）
基因信號通路的定義
細胞內各種不同的生化反應途徑都是由一系列不同的蛋白組成的，執行著不同的生理生化功能。各個信號通路中上游蛋白對下游蛋白活性的調節（包括激活或抑制作用）主要是通過添加或去除磷酸基團，從而改變下游蛋白的立體構象完成的。所以，構成信號通路的主要成員是蛋白激酶和磷酸酶，它們能夠快速改變和恢復下游蛋白的構象。從
基因信號通路的分類？
一是當信號分子是膽固醇等脂質時，它們可以輕易穿過細胞膜，在細胞質內與目的受體相結合；二是當信號分子是多肽時，它們只能與細胞膜上的蛋白質等受體結合，這些受體大都是跨膜蛋白，通過構象變化，將信號從膜外domain傳到膜內的domain，然后再與下一級別受體作用，通過磷酸化等修飾化激活下一級別通路。
Notch信號通路活化途徑
Ⅰ:經典的Notch信號通路又稱為CBF-1/RBP-Jκ依賴途徑(1) Notch信號傳導在活化過程中經3次裂解:第1個裂解點(S1，胞外區1654位精氨酸殘基-1655位替氨醢殘基之間)于Notch成熟過程中在高爾基內furin樣轉化酶(furin-like convertase)的作用下發生裂
信號通路的構成要素
構成信號通路的三部分原件：1. 受體（receptor）和配體（ligand）2. 蛋白激酶（kinase）3. 轉錄因子（transcription factors）
EGFR信號通路研究背景
EGF（表皮生長因子）是EGF蛋白質家族的創始成員，該家族還包括雙調蛋白（AREG）、β-乙酰球蛋白（BTC）、表調節素（EPR）、HB-EGF、神經調節蛋白等。表皮生長因子家族成員具有高度相似的結構和功能特征。它們至少有一個共同的結構基序，即EGF結構域，由六個保守的半胱氨酸殘基組成，形成三個二硫