調控哮喘？新發現或能緩解氣道炎癥和氣道高反應
近日，上海交通大學醫學院上海市免疫學研究所李斌課題組及瑞金醫院時國朝課題組在Signal Transduction and Targeted Therapy 以Letter格式發表了題為“MG149 inhibits histone acetyltransferase KAT8-mediated IL-33 acetylation to alleviate allergic airway inflammation and airway hyperresponsiveness”的研究論文。該研究發現了細胞因子白細胞介素33（Interleukin 33，IL-33）的乙酰化酶KAT8。此外，抑制KAT8酶學活性下調了IL-33蛋白穩定性，從而緩解哮喘疾病模型小鼠的氣道炎癥和氣道高反應。 哮喘是全球最常見的慢性氣道疾病之一，它的發病率在不同國家約1%～18%不等。中國哮喘患病率在過去三十年中不斷上升。乙酰化/去乙酰化是常見的......閱讀全文
調控哮喘？新發現或能緩解氣道炎癥和氣道高反應
近日，上海交通大學醫學院上海市免疫學研究所李斌課題組及瑞金醫院時國朝課題組在Signal Transduction and Targeted Therapy 以Letter格式發表了題為“MG149 inhibits histone acetyltransferase KAT8-mediated
支氣管哮喘小鼠氣道反應性無創檢測方法的建立（二）
【Key words 】 Mice ; Airway hyper responsiveness ; Bronchial asthma ; Enhance pause ; Noninvasive method從最早的電刺激離體氣管平滑肌收縮能力測定 ,到現在的無創單腔整體體積描計,國外在對動物氣道反應
支氣管哮喘小鼠氣道反應性無創檢測方法的建立（三）
五 、 氣道反應性的檢測實驗第 32 天 , 首先 , 連接好 B u xco 無創肺功能儀并定標 。將自然狀態下的 BALB/ c 小鼠置入體描箱中 ,先測定基礎 Pe n h 值 ; 隨后用 Mc h 激發 , 濃度由低到高依次為 0 、 0 . 20 、 0 . 39 、 0 . 78 、 1
支氣管哮喘小鼠氣道反應性無創檢測方法的建立（四）
二 、 氣道反應性的相關性將反映無創哮喘組和有創哮喘組氣道反應性的 Penh 值和 R L 行相關分析得出其相關系數 R = 0. 96 ( P
支氣管哮喘小鼠氣道反應性無創檢測方法的建立（一）
李斌愷 賴克方 洪燕華 王法霞 陳如沖 林少建 鐘南山【摘要】 目的 目前國內對支氣管哮喘 (簡稱哮喘) 小鼠的評價多數僅立足于氣道炎性指標 ,不能完全反映哮喘的病理生理特征 。 本所率先從國外引進了小動物無創檢測和有創檢測肺功能儀 。 無創法檢測時小鼠不必麻醉 ,而
阿司匹林誘發哮喘發病機制
1.AIA的發病機制阿司匹林誘發哮喘的發病機制至今尚未完全闡明，目前較為公認與環氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有關，阿司匹林優先阻斷環氧化酶，從而抑制前列腺素和血栓素的生成；但阿司匹林不阻斷5-脂氧合酶，大量未能被環氧化酶利用的花生四烯酸底物則通過脂氧合酶生成大量的白三烯(LTC4，LTD4，LTE
阿司匹林誘發哮喘的發病原因及發病機制
發病原因 有鼻炎(10%)，鼻息肉(72%)，鼻黏膜肥厚(81.2%)的病史，患者因上感，痛經，而服用阿司匹林后出現哮喘。 發病機制 1.AIA的發病機制阿司匹林誘發哮喘的發病機制至今尚未完全闡明，目前較為公認與環氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有關，阿司匹林優先阻斷環氧化酶，從而抑制前列腺素和
阿司匹林誘發哮喘的發病機制及癥狀
發病機制 1.AIA的發病機制阿司匹林誘發哮喘的發病機制至今尚未完全闡明，目前較為公認與環氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有關，阿司匹林優先阻斷環氧化酶，從而抑制前列腺素和血栓素的生成；但阿司匹林不阻斷5-脂氧合酶，大量未能被環氧化酶利用的花生四烯酸底物則通過脂氧合酶生成大量的白三烯(LTC4，LT
咳嗽變異型哮喘的診斷方式氣道炎癥的評估
CVA的病理學改變是氣道炎癥，因此檢測氣道炎癥指標，在判斷氣道炎癥、輔助診斷方面起著重要的作用。 （1）誘導痰（IS）可行痰細胞分類和痰內可溶性物質檢測，反映氣道分泌物的情況，參與CVA氣道炎癥的細胞中，以嗜酸性粒細胞的浸潤最為明顯，誘導痰中嗜酸性粒細胞的變化可預測CVA發展成典型哮喘。 （
哮喘治療抗體藥物和動物模型的應用（一）
哮喘是最常見的慢性疾病之一，全球約有3億患者受到疾病困擾。氣道炎癥是哮喘患者的病癥核心，哮喘可以大致分為嗜酸性粒細胞哮喘和非嗜酸性粒細胞哮喘，嗜酸性粒細胞性氣道炎癥患者約占重度哮喘患者的40-60%，其發病潛在機制涉及多種類型的細胞和細胞因子參與。如IL‐4參與B細胞和IgE合成的調節，IL‐5對嗜
哮喘治療抗體藥物和動物模型的應用
哮喘是最常見的慢性疾病之一，全球約有3億患者受到疾病困擾。氣道炎癥是哮喘患者的病癥核心，哮喘可以大致分為嗜酸性粒細胞哮喘和非嗜酸性粒細胞哮喘，嗜酸性粒細胞性氣道炎癥患者約占重度哮喘患者的40-60%，其發病潛在機制涉及多種類型的細胞和細胞因子參與。如IL‐4參與B細胞和IgE合成的調節，IL‐5
乙酰化反應的方法
這種催化乙酰化反應的方法，其特征在于：在醇或酚與乙酸酐所進行的乙酰化反應過程中，以[MORBSA][HSO4]離子液體作催化劑，催化劑用量占反應原料總摩爾數的0．5～1．0%，反應結束后，分離催化劑，測定反應轉化率；其具體步驟如下：?第1步[MORBSA][HSO4]離子液體的制備將摩爾比為1．1∶
重組人蛋白細胞因子的研究選擇細胞因子
．重組蛋白表達體系??????? MCE 重組蛋白表達體系主要有：大腸桿菌，酵母細胞，昆蟲細胞和哺乳動物細胞。?2．重組蛋白純度和濃度測定?重組蛋白純度測定方法：a. SDS-PAGE 測定法；b. HPLC 測定法；c. 銀染測定法。重組蛋白濃度測定方法：a. Bradford 蛋白定量測定法；b
重組人蛋白細胞因子的研究選擇—細胞因子
1．重組蛋白表達體系MCE 重組蛋白表達體系主要有：大腸桿菌，酵母細胞，昆蟲細胞和哺乳動物細胞。2．重組蛋白純度和濃度測定重組蛋白純度測定方法：a. SDS-PAGE 測定法；b. HPLC 測定法；c. 銀染測定法。重組蛋白濃度測定方法：a. Bradford 蛋白定量測定法；b. BCA 蛋白定
研究揭秘外泌體在支氣管哮喘發病機制中的作用
支氣管哮喘（哮喘）是一種常見的慢性氣道炎癥性疾病，這種慢性炎癥反應是由肺結構細胞（如上皮細胞、成纖維細胞及內皮細胞等）、炎癥細胞（如嗜酸粒細胞、肥大細胞、嗜中性粒細胞及T-淋巴細胞等）和炎性介質等共同參與、相互作用的結果。外泌體是納米大小由膜包繞的囊泡，其可通過旁分泌等途徑在細胞間傳遞信息并調節
三聯養肺定喘的發病機制
哮喘的發病機制不完全清楚。多數人認為，變態反應、氣道慢性炎癥、氣道反應性增高及植物神經功能障礙等因素相互作用，共同參與哮喘的發病過程。 （一）變態反應 當變應原進入具有過敏體質的機體后，通過巨噬細胞和T淋巴細胞的傳遞，可刺激機體的B淋巴細胞合成特異性IgE，并結合于肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的
關于氮卓斯丁的藥理機制
自1981年在日本發現氮卓斯丁以來，許多實驗室對其進行了廣泛的基礎和臨床藥理研究，但至今其藥理機制尚未完全闡明。氮卓斯丁衍生于酞嗪，分子式為C22H24 CIN3O.HCI，分子量是418.37。氮卓斯丁是模擬酮替芬的化學結構，經過結構改造而成，因此不僅在結構上與酮替芬相似，在藥理機制和臨床效應
概述氮卓斯丁的藥理機制
自1981年在日本發現氮卓斯丁以來，許多實驗室對其進行了廣泛的基礎和臨床藥理研究，但至今其藥理機制尚未完全闡明。氮卓斯丁衍生于酞嗪，分子式為C22H24 CIN3O.HCI，分子量是418.37。氮卓斯丁是模擬酮替芬的化學結構，經過結構改造而成，因此不僅在結構上與酮替芬相似，在藥理機制和臨床效應
百奧賽圖IL33人源化哮喘模型小鼠介紹
白細胞介素33（IL33）屬于IL1細胞因子超家族的成員，在結構上IL33在其氨基端部分具有螺旋-角-螺旋結構，其中存在涉及染色質結合基序和核定位信號, 在羧基端部分是β-三葉結構域，可以與孤兒受體ST2結合[1]。IL33可由多種類型細胞表達，包括成纖維細胞，肥大細胞，樹突細胞，巨噬細胞，成骨
雙室體描儀測定豚鼠氣道阻力和氣道反應性（一）
摘要：目的??建立應用雙室體描儀測定豚鼠氣道阻力和氣道反應性的方法，為哮喘的研究提供有效手段。方法??應用雙室體描儀分別測定乙酰甲膽堿(Mch)激發后豚鼠氣道阻力的回復時間；于實驗的第1、15天分別測定正常對照組豚鼠氣道阻力和氣道反應性2次，每次間隔2h，驗證測定結果的重復性；觀察OVA致敏豚鼠OV
雙室體描儀測定豚鼠氣道阻力和氣道反應性（二）
2.2??Mch激發豚鼠后sRaw回復至基礎水平所要時間應用PC100濃度的Mch霧化豚鼠，豚鼠的sRaw較基礎阻力上升1倍后，部分豚鼠的sRaw仍可繼續上升，4?min后阻力逐步回落，一般30?min內可以回落至基礎值水平，6號豚鼠6?min氣道阻力即回落至基礎水平，但4號豚鼠1?h后氣道阻力才回
科學家識別出能改善人類哮喘癥療法的新型分子
哮喘是一種以氣道高反應性、炎癥和杯狀細胞增生（goblet cell hyperplasia）為特征的慢性炎性氣道疾病，包括IFNγ、IL-4和IL-13等多種細胞因子與哮喘癥發病相關，然而，這些細胞因子背后的作用機制，目前研究人員并不清楚。近日，一篇發表在國際雜志Nature Communic
呼出氣冷凝液（EBC）采集與分析應用研究
一、 呼出氣冷凝液及其組成 呼吸是人體重要的生理過程，呼出氣的主要成分是水蒸氣，同時還含有二氧化碳等其他氣體和物質。呼出氣冷凝液（Exhaled Breath Condensate，簡稱EBC）是在呼出氣采集裝置的輔助下，將呼出氣快速低溫（如-5℃）冷凝成的液體。 從來源看，呼出氣冷凝液（E
調控哮喘氣道重構“開關”被發現
慢性氣道疾病全球發病率很高，疾病分子發病機制尚不明確。浙江大學的一項慢性氣道疾病分子機制研究取得創新性研究成果，發現了調控哮喘氣道重構的“開關”。在近日舉行的浙江省科學技術獎勵大會上，該項目被評為浙江省自然科學獎一等獎。 慢性氣道疾病主要包括哮喘和慢性阻塞性肺疾病，其發病率和死亡率逐年上升。“
調控哮喘氣道重構“開關”被發現
慢性氣道疾病全球發病率很高，疾病分子發病機制尚不明確。浙江大學的一項慢性氣道疾病分子機制研究取得創新性研究成果，發現了調控哮喘氣道重構的“開關”。在近日舉行的浙江省科學技術獎勵大會上，該項目被評為浙江省自然科學獎一等獎。 慢性氣道疾病主要包括哮喘和慢性阻塞性肺疾病，其發病率和死亡率逐年上升。“
氮卓斯丁治療哮喘的機理作用
1、直接阻斷組胺與H1受體的結合：氮卓斯丁具有選擇性地結合H1受體的藥理活性，其對H1受體的結合作用是所有抗組胺藥物中最強的，由于其與H1受體的結合是一種非競爭性的結合形式，不易被局部的高濃度組胺所替代。 2、抑制肥大細胞釋放組胺、白細胞三烯：氮卓斯丁可以增強肥大細胞的膜穩定性，抑制肥大細胞釋
Nat－Commun：科學家識別出能改善人類哮喘癥療法的新型分子
哮喘是一種以氣道高反應性、炎癥和杯狀細胞增生（goblet cell hyperplasia）為特征的慢性炎性氣道疾病，包括IFNγ、IL-4和IL-13等多種細胞因子與哮喘癥發病相關，然而，這些細胞因子背后的作用機制，目前研究人員并不清楚。近日，一篇發表在國際雜志Nature Communic
華裔研究組最新文章解析哮喘
來自馬里蘭大學馬里蘭病原體研究所等處的研究人員發表了題為“Inhibition of CD23-mediated IgE transcytosis suppresses the initiation and development of allergic airway inflammation”
Science：揭示肺神經內分泌細胞擴大過敏性哮喘反應機制
肺部具有較大的表面面積，能夠檢測吸入空氣中的信號并對它們作出反應。肺部和環境之間的異常相互作用導致許多疾病，如哮喘。體外數據表明肺神經內分泌細胞（pulmonary neuroendocrine cell, PNEC）是一類罕見的氣道上皮細胞，可起著化學傳感器的作用。一旦在體外培養中受到刺激，它們會
IL33人源化哮喘模型小鼠介紹
白細胞介素33（IL33）屬于IL1細胞因子超家族的成員，在結構上IL33在其氨基端部分具有螺旋-角-螺旋結構，其中存在涉及染色質結合基序和核定位信號, 在羧基端部分是β-三葉結構域，可以與孤兒受體ST2結合[1]。IL33可由多種類型細胞表達，包括成纖維細胞，肥大細胞，樹突細胞，巨噬細胞，成骨細胞