低鉀血癥腎病的輔助檢查
本病病理改變為小管間質性腎炎，伴隨進行性腎功能衰竭。近曲小管出現空泡是遺傳性或獲得性低鉀血癥腎病的病理特征即腎小管上皮細胞內有多數空泡，尤以近端腎小管病變突出，空泡內不含脂肪或糖原。腎小球和腎血管一般無損害。長期低血鉀引起小管間質纖維化，形成瘢痕，腎臟萎縮。病理生理變化為多種腎功能異常，伴隨鉀丟失，其特點是血管加壓素抵抗性尿濃縮功能障礙、氨生成增加、腎小球濾過率降低。在人體，伴隨鉀丟失的特征性結構改變為小管上皮出現空泡，是由于細胞內質網的池擴張。這種損害主要限于近端小管，遠端小管僅有局灶性改變。常規做腎活檢及影像學檢查，可見以上特征性改變。......閱讀全文
低鉀血癥腎病的輔助檢查
本病病理改變為小管間質性腎炎，伴隨進行性腎功能衰竭。近曲小管出現空泡是遺傳性或獲得性低鉀血癥腎病的病理特征即腎小管上皮細胞內有多數空泡，尤以近端腎小管病變突出，空泡內不含脂肪或糖原。腎小球和腎血管一般無損害。長期低血鉀引起小管間質纖維化，形成瘢痕，腎臟萎縮。病理生理變化為多種腎功能異常，伴隨鉀丟
關于低鉀血癥腎病的檢查介紹
1.尿液檢查 可見尿蛋白和管型，并發感染時見較多白細胞。尿濃縮稀釋試驗顯示濃縮功能減退，尿比重降低（酚紅及對氨基馬尿酸排泄率降低），尿前列腺素E增多。 2.血液檢查 疾病早期血肌酐和尿素氮可正常；隨疾病進展發生腎功能衰竭時，血肌酐和尿素氮水平增高。特征性改變為血鉀降低，常伴有低氯血癥。血氣
低鉀血癥腎病的實驗室檢查
1.尿液檢查可見尿蛋白和管型，并發感染時見較多白細胞。尿濃縮稀釋試驗顯示濃縮功能減退，尿比重降低(酚紅及對氨基馬尿酸排泄率降低)，尿前列腺素E增多。 2.血液檢查疾病早期血BUN及Scr可正常,隨疾病進展發生腎功能衰竭時，血肌酐和尿素氮水平增高。特征性改變為血鉀降低，腎素和醛固酮升高。
慢性特發性低鉀血癥的輔助檢查
1.靜脈腎盂造影 可發現腎結石，腎盂積水等異常。 2.心電圖 可發現低血鉀表現。 3.腎圖異常。 4.腎活檢 腎小球旁器增生肥大可在腎活檢時發現，有球旁細胞、致密斑細胞、極周細胞及球外系膜細胞的數量增多，或細胞呈肥大分泌現象。95%腎素由球旁細胞分泌，1%～5%可由致密斑細胞、間質細胞或出
低鉀血癥腎病的簡介
低鉀血癥腎病(hypokalemic nephropathy)是持久性低鉀血癥引起的慢性間質腎炎或腎臟病，又稱失鉀性腎病(kalium-losing nephropathy)。其嚴重性決定于缺鉀的程度與持續的時間，臨床表現主要是尿濃縮功能障礙，但臨床極少見。
慢性特發性低鉀血癥的輔助檢查介紹
1.靜脈腎盂造影 可發現腎結石，腎盂積水等異常。 2.心電圖 可發現低血鉀表現。 3.腎圖異常。 4.腎活檢 腎小球旁器增生肥大可在腎活檢時發現，有球旁細胞、致密斑細胞、極周細胞及球外系膜細胞的數量增多，或細胞呈肥大分泌現象。95%腎素由球旁細胞分泌，1%～5%可由致密斑細胞、間質細胞或出
瘧疾腎病的輔助檢查
急性可逆性腎損害腎活檢見腎小球系膜增厚，內皮細胞增殖及肥大，基膜不規則增厚。在免疫熒光下，可見IgM（為主）、IgG及C3在基膜內皮下及系膜區沉積。電鏡下見電子致密沉積物，部分可找到瘧原蟲抗原。三日瘧腎臟的病理改變，以腎小球毛細血管壁局灶性（約30%）或彌漫性增厚，毛細血管襻周圍及系膜細胞內呈節
低鉀血癥腎病的癥狀體征
低鉀血癥腎病的表現主要是小管功能損害，以濃縮功能減退為主，表現為煩渴、多飲多尿、夜尿增多、甚至出現腎性尿崩癥，對加壓素反應不佳，尿中伴有少量蛋白尿和管型，早期失鉀可引起代謝性堿中毒，腎間質受損后，因腎小管酸化功能障礙而出現代謝性酸中毒。本病易并發腎盂腎炎，出現尿路感染的臨床表現，隨病程進展逐漸出
低鉀血癥腎病的疾病生理
對低鉀血癥腎病可能的發病機制的認識來自大鼠實驗性低鉀血癥的研究。本病腎損害的主要原因可能是低鉀血癥時氨生成異常。實驗結果表明，低鉀血癥刺激氨生成，其機制是低鉀血癥時細胞內酸中毒，其結果是引起補體旁路途經的激活，繼之發生免疫細胞向間質浸潤，導致進行性小管間質損害。在低鉀血癥大鼠，補充碳酸氫鈉以抑制
關于低鉀血癥腎病的病因分析
引起低鉀血癥的病因主要有：鉀攝入不足；丟失過多（消化道丟失及尿中丟失）；各種利尿藥及類固醇激素的應用；慢性腎臟疾病，如腎小管酸中毒、Bartter綜合征、Liddle綜合征、腎素分泌瘤、庫欣綜合征及羥化酶缺乏疾病等。非腎源性低血鉀腎臟排鉀并未增加，由于各種原因造成細胞攝鉀增多，亦為低血鉀的常見原
治療低鉀血癥腎病的相關介紹
低鉀血癥腎病由低血鉀造成的疾病，因此針對低血鉀的治療是最根本的治療。由于低血鉀如不及時糾正后果嚴重，所以必須掌握總的治療原則，即去除低血鉀的病因。因各種原因造成細胞內、外鉀離子重新分布所致的低血鉀一般是短暫的，程度較輕可不需治療，但如低血鉀較為嚴重時則必須予以補鉀。低血鉀程度較輕時一般可給予口服
低鉀血癥腎病的疾病原因
本病是由慢性低鉀血癥所致的失鉀性腎病，引起低鉀血癥的病因主要有鉀攝入不足，丟失過多(消化道丟失及尿中丟失)，各種利尿藥及類固醇激素的應用，慢性腎臟疾病如腎小管酸中毒、Bartter綜合征、Liddle綜合征、腎素分泌瘤、庫欣綜合征及羥化酶缺乏疾病等。臨床常見低血鉀有： 1.非腎源性低血鉀腎臟排
高血壓性腎病的輔助檢查
1、多為輕中度蛋白尿，24小時定量多在1.5～2.0g；鏡檢有形成分(紅細胞、白細胞、透明管型)少，可有血尿；早期血尿酸升高，尿NAG酶、β2-MG增高，尿濃縮-稀釋功能障礙；Ccr多緩慢下降， 血尿素氮、 肌酐升高。腎小管功能損害早于腎小球功能損害。 2、影像學檢查腎臟大多沒有變化，發展致腎
瘧疾腎病的輔助檢查及診斷
輔助檢查 急性可逆性腎損害腎活檢見腎小球系膜增厚，內皮細胞增殖及肥大，基膜不規則增厚。在免疫熒光下，可見IgM（為主）、IgG及C3在基膜內皮下及系膜區沉積。電鏡下見電子致密沉積物，部分可找到瘧原蟲抗原。三日瘧腎臟的病理改變，以腎小球毛細血管壁局灶性（約30%）或彌漫性增厚，毛細血管襻周圍及系
糖尿病腎病的輔助檢查
（一）尿糖定性是篩選糖尿病的一種簡易方法，但在糖尿病腎病可出現假陰性或假陽性，故測定血糖是診斷的主要依據。 （二）尿白蛋白排泄率（UAE）20～200μg/min，是診斷早期糖尿病腎病的重要指標；當UAE持續大于200μg/min或常規檢查尿蛋白陽性（尿蛋白定量大于0.5g/24h），即診斷為
簡述低鉀血癥腎病的臨床表現
低鉀血癥腎病的表現主要是腎小管功能損害，以濃縮功能減退為主，表現為煩渴、多飲、多尿、夜尿增多、甚至出現腎性尿崩癥，對加壓素反應不佳；尿中伴有少量蛋白尿和管型；失鉀可引起代謝性堿中毒；腎間質受損后，因腎小管酸化功能障礙而出現代謝性酸中毒。該病易并發腎盂腎炎，出現尿路感染的臨床表現；隨病程進展逐漸出
赫珀特病腎病的輔助檢查
骨髓檢查 具有特異診斷的意義。在疾病初期，骨髓病變可呈局灶性、結節性分布，一次檢查陰性不能排除本病，宜作多部位穿刺。骨髓有核細胞多呈增生活躍或明顯活躍。當漿細胞在10%以上，伴有形態異常，應考慮骨髓瘤的可能。 X線檢查 X線檢查常見下列征象： （1）彌漫性骨質疏松。 （2）溶骨破壞。
關于薄基膜腎病的輔助檢查介紹
（1）光鏡檢查 通常無異常發現，光鏡下腎小球一般正常，腎小管內存在紅細胞管型。偶爾可見一些非特異的輕微腎小球變化，如輕度系膜增生，并無診斷意義。也有一些報道發現球性腎小球硬化、灶性小管萎縮、輕微系膜增寬和不成熟腎小球。 （2）免疫熒光檢查 免疫球蛋白和補體在本病患者腎小球通常為陰性，也有報道小
赫珀特病腎病的輔助檢查
骨髓檢查 具有特異診斷的意義。在疾病初期，骨髓病變可呈局灶性、結節性分布，一次檢查陰性不能排除本病，宜作多部位穿刺。骨髓有核細胞多呈增生活躍或明顯活躍。當漿細胞在10%以上，伴有形態異常，應考慮骨髓瘤的可能。 X線檢查 X線檢查常見下列征象： （1）彌漫性骨質疏松。 （2）溶骨破壞。
瘧疾腎病的實驗室檢查及輔助檢查
實驗室檢查 （1）血中病原體檢查 人體四種瘧原蟲只有惡性瘧在周圍血內僅見環狀體和配子體，且在發作期檢出機會較多，發作間歇期多數原蟲進入內臟毛細血管，如當時配子體尚未出現，則血檢可能暫呈陰性，因此惡性瘧在發作期間查血最為適宜；其余3種瘧疾的血檢不受時間限制，無論在發作期及間歇期均可見到原蟲。故對
關于低鉀血癥腎病的基本信息介紹
低鉀血癥腎病是由慢性低鉀血癥所致的失鉀性腎病。各種原因引起的尿鉀排出增多是導致低血鉀的最主要的原因，統稱為腎源性低血鉀。患者除了有低血鉀的表現外，往往同時伴有代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。低血鉀伴代謝性酸中毒時血壓大多正常，伴有代謝性堿中毒的低血鉀患者則大多可有高血壓。
關于低鉀血癥腎病的基本信息介紹
低鉀血癥腎病是由慢性低鉀血癥所致的失鉀性腎病。各種原因引起的尿鉀排出增多是導致低血鉀的最主要的原因，統稱為腎源性低血鉀。患者除了有低血鉀的表現外，往往同時伴有代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。低血鉀伴代謝性酸中毒時血壓大多正常，伴有代謝性堿中毒的低血鉀患者則大多可有高血壓。
骨髓瘤管型腎病的輔助檢查
骨髓檢查 具有特異診斷的意義。在疾病初期，骨髓病變可呈局灶性、結節性分布，一次檢查陰性不能排除本病，宜作多部位穿刺。骨髓有核細胞多呈增生活躍或明顯活躍。當漿細胞在10%以上，伴有形態異常，應考慮骨髓瘤的可能。 X線檢查 X線檢查常見下列征象： （1）彌漫性骨質疏松。 （2）溶骨破壞。
骨髓瘤管型腎病的輔助檢查
骨髓檢查 具有特異診斷的意義。在疾病初期，骨髓病變可呈局灶性、結節性分布，一次檢查陰性不能排除本病，宜作多部位穿刺。骨髓有核細胞多呈增生活躍或明顯活躍。當漿細胞在10%以上，伴有形態異常，應考慮骨髓瘤的可能。 X線檢查 X線檢查常見下列征象： （1）彌漫性骨質疏松。 （2）溶骨破壞。
低鉀血癥的檢查方法
1.血化驗指標 血清鉀濃度下降，L，血pH值在正常高限或>7.45，鈉離子濃度在正常低限或
非甾體類抗炎藥物性腎病的輔助檢查
1、腎活檢組織病理學檢查通常同其他藥物引起的急性間質性腎炎的病理改變，類似短期用藥以小管間質病理改變為主可有間質水腫和彌漫性炎癥細胞浸潤，一般無嗜酸性細胞急性間質性腎炎，伴腎病綜合征者腎小球病變常輕微，活檢證實為微小病變，也可以是膜性腎病間質主要有T淋巴細胞浸潤，局灶性間質纖維化免疫熒光檢查常無
微小病變型腎病的輔助檢查是什么
1.光鏡下腎小球很少有形態學改變毛細血管腔可擴大，但無細胞增生。反復發作病例可有系膜細胞及基質的輕度增加偶見個別廢用的腎小球但不伴明顯的腎小管萎縮，間質或血管改變不明顯腎小管上皮細胞內可見雙折光的脂肪滴，近曲小管上皮細胞可見空泡樣改變。 2.電鏡電鏡下臟層廣泛上皮細胞腫脹，足突失去原有的散在柵
抗菌藥中毒性腎病的輔助檢查
1、影像學檢查B超、CT等檢查可發現雙腎大小正常或增大。 2、腎活檢組織病理檢查由抗生素引起的腎損害常以腎間質、腎小管的急性炎癥為主，腎小球正常或僅有輕度系膜細胞增多。腎活檢是確診本病的手段，不同藥物可引起相似的腎臟病理組織學改變。病變呈雙側彌漫性分布。 （1）光鏡及免疫熒光檢查有以下特點：
抗菌藥中毒性腎病的輔助檢查
1、影像學檢查B超、CT等檢查可發現雙腎大小正常或增大。 2、腎活檢組織病理檢查由抗生素引起的腎損害常以腎間質、腎小管的急性炎癥為主，腎小球正常或僅有輕度系膜細胞增多。腎活檢是確診本病的手段，不同藥物可引起相似的腎臟病理組織學改變。病變呈雙側彌漫性分布。 （1）光鏡及免疫熒光檢查有以下特點：
關于鐮狀細胞性腎病的其他輔助檢查介紹
腎活檢提示鐮狀細胞性貧血患者的腎小球增大和淤血，鐮狀細胞充滿管腔，系膜細胞不同程度的增生，由于腎小球毛細血管基底膜增厚，可見輕至中度的血管壁肥厚，在合并腎病綜合征的患者，可見腎小球分葉增加，提示有腎小球毛細血管炎存在。在上皮和內皮細胞中可見鐵質沉積。節段性腎小球硬化和膜性腎病也可見到。電鏡提示有