解剖功能綜合征的發病機制
田毅峰等研究認為結石的大小同解剖功能綜合征發病有關，結石直徑為0.5～1.5cm嵌頓發生率最高，同時也最容易引起膽囊膽管瘺，其瘺發生率是其他結石的5.8倍。黃志強認為本病是由于肝總管受壓或炎癥波及所造成的復雜的病理改變，根據病變的輕重分為漸進的5個階段： 1.由于結石的推移壓迫，肝總管變窄。 2.膽囊結石嵌頓及膽囊炎癥波及膽管，膽囊切除后炎癥消退。 3.膽管炎、膽管潰瘍、膽管內結石、肝總管狹窄。 4.引起膽囊膽囊管膽管瘺。 5.膽總管纖維瘢痕性狹窄、梗阻。不同的階段引起不同的臨床表現。......閱讀全文
解剖功能綜合征的發病機制
田毅峰等研究認為結石的大小同解剖功能綜合征發病有關，結石直徑為0.5～1.5cm嵌頓發生率最高，同時也最容易引起膽囊膽管瘺，其瘺發生率是其他結石的5.8倍。黃志強認為本病是由于肝總管受壓或炎癥波及所造成的復雜的病理改變，根據病變的輕重分為漸進的5個階段： 1.由于結石的推移壓迫，肝總管變窄。
解剖功能綜合征的診斷
解剖功能綜合征的臨床表現復雜，無特異性，實驗室檢查也無特異性的指標，影像學診斷的檢出率亦很低，客觀上造成術前對解剖功能綜合征的低確診率。對于有黃疸史的膽囊結石患者均應考慮有解剖功能綜合征的可能，實驗室檢查肝功能異常，如血清膽紅素、AST、AKP升高，B超表現萎縮性膽囊、“三管征”或ERCP、MR
解剖功能綜合征的病因
Didlake等強調膽囊管解剖變異與本征發生有關。病變基礎是：膽囊管開口過低或平行于膽總管；相鄰兩管壁有時缺如，僅間隔一層覆有膽管上皮的薄的纖維膜；有時周圍組織形成一鞘樣結構，將膽囊管與肝總管一并包裹在內。這樣的結石一旦嵌頓在膽囊管中，十分容易壓迫肝總管使之狹窄，甚至形成瘺。其他存在的因素還有：
解剖功能綜合征的概述
Mirizzi綜合征（Mirizzi syndrome）作為膽囊頸或膽囊管結石及其炎癥所引起的膽管梗阻性疾病，在臨床上并不常見。 目前各家對解剖功能綜合征的定義尚未達成一致。1905年Kehr報道了膽囊管結石嵌頓及其炎癥所引起的肝總管梗阻是梗阻性黃疸的少見原因。1940年阿根廷醫生Pablo
手術治療解剖功能綜合征
解剖功能綜合征手術時的中心問題是避免發生膽總管損傷和矯正已有的膽總管損傷及狹窄。治療原則應是切除病變膽囊，取盡結石，解除膽道受壓梗阻，修補膽管缺損及通暢膽汁引流。 解剖功能綜合征患者膽囊三角處常常粘連嚴重，有時該處形成炎性纖維瘢痕組織，或者膽囊管極度縮短、擴張而致膽囊以及三管結構解剖關系不清，
解剖功能綜合征的鑒別診斷
解剖功能綜合征的鑒別診斷主要是不易與原發性硬化性膽管炎相鑒別，兩者均表現為梗阻性黃疸。但在后者大多伴有腸道炎性疾病，膽道成像可見部分或全部肝外膽管環形狹窄，肝內膽管常受累，其程度比肝外者嚴重，輕度擴張的膽管呈串珠樣。再者就是與膽系腫瘤的鑒別，膽管癌患者全身情況差，黃疸呈進行性加重，不可逆，CT掃
解剖功能綜合征的鑒別診斷
解剖功能綜合征的鑒別診斷主要是不易與原發性硬化性膽管炎相鑒別，兩者均表現為梗阻性黃疸。但在后者大多伴有腸道炎性疾病，膽道成像可見部分或全部肝外膽管環形狹窄，肝內膽管常受累，其程度比肝外者嚴重，輕度擴張的膽管呈串珠樣。再者就是與膽系腫瘤的鑒別，膽管癌患者全身情況差，黃疸呈進行性加重，不可逆，CT掃
詳述解剖功能綜合征的診斷
解剖功能綜合征的臨床表現復雜，無特異性，實驗室檢查也無特異性的指標，影像學診斷的檢出率亦很低，客觀上造成術前對解剖功能綜合征的低確診率。對于有黃疸史的膽囊結石患者均應考慮有解剖功能綜合征的可能，實驗室檢查肝功能異常，如血清膽紅素、AST、AKP升高，B超表現萎縮性膽囊、“三管征”或ERCP、MR
分析解剖功能綜合征的病因
Didlake等強調膽囊管解剖變異與本征發生有關。病變基礎是：膽囊管開口過低或平行于膽總管；相鄰兩管壁有時缺如，僅間隔一層覆有膽管上皮的薄的纖維膜；有時周圍組織形成一鞘樣結構，將膽囊管與肝總管一并包裹在內。這樣的結石一旦嵌頓在膽囊管中，十分容易壓迫肝總管使之狹窄，甚至形成瘺。其他存在的因素還有：
關于解剖功能綜合征的概述
Mirizzi綜合征（Mirizzi syndrome）作為膽囊頸或膽囊管結石及其炎癥所引起的膽管梗阻性疾病，在臨床上并不常見。 目前各家對解剖功能綜合征的定義尚未達成一致。1905年Kehr報道了膽囊管結石嵌頓及其炎癥所引起的肝總管梗阻是梗阻性黃疸的少見原因。1940年阿根廷醫生Pablo
解剖功能綜合征的輔助檢查
B超 BUS檢查具有無創、安全、快速、廉價及重復性好的特點，常作為解剖功能綜合征的首檢查方法，并具有篩選價值，B超是診斷解剖功能綜合征的首選方法。主要圖像特征有以下幾點： （1）多數患者有膽囊結石，結石位于膽囊或膽囊頸部，膽囊壁增厚，膽囊可見擴張、萎縮或膽囊大小正常。 （2）膽囊管開口上方
內鏡治療解剖功能綜合征
過去由于內鏡不能接近并取出嵌頓在膽囊頸的結石，因而不適于解剖功能綜合征的治療。但隨著內鏡套管器械和技術的進步，內鏡治療解剖功能綜合征也取得了一些進展。England等應用內鏡治療了25例解剖功能綜合征，治療目的是取出結石、緩解黃疸。行內鏡下乳頭切開術后引流膽汁，利用網籃取石、球囊擴張、機械取石、
B超檢查解剖功能綜合征
BUS檢查具有無創、安全、快速、廉價及重復性好的特點，常作為解剖功能綜合征的首檢查方法，并具有篩選價值，B超是診斷解剖功能綜合征的首選方法。主要圖像特征有以下幾點： （1）多數患者有膽囊結石，結石位于膽囊或膽囊頸部，膽囊壁增厚，膽囊可見擴張、萎縮或膽囊大小正常。 （2）膽囊管開口上方的肝總管
解剖功能綜合征的CT檢查介紹
解剖功能綜合征的CT（computerized tomography）診斷，國內外文獻報道不多。但CT能較好地顯示含鈣結石及肝門區的解剖關系，可提示此綜合征與其他疾病鑒別診斷的征象。CT主要表現為：膽囊頸增寬；膽囊外的含鈣結石；靠近膽囊有一個不規則的囊腔；胰腺段以上膽管梗阻征象。肝門區多囊多管征
解剖功能綜合征的臨床表現
臨床上解剖功能綜合征多無特異性的癥狀和體征，臨床表現與膽總管結石不易區別。本病多見于老年人，大多數解剖功能綜合征患者有膽囊結石病史，有反復發作的膽絞痛及黃疸，并發膽管炎的患者可有典型的腹痛、黃疸、高熱寒戰三聯征；多數患者有輕度黃疸或黃疸史，也可無黃疸。England等報道了25例解剖功能綜合征病
解剖功能綜合征的并發癥
1.并發膽管炎的患者可有典型的腹痛、黃疸、高熱寒戰三聯征。 2.并發膽總管結石/十二指腸乳頭炎/狹窄可以有膽總管增寬。 3.多數患者有輕度黃疸。
簡述解剖功能綜合征的臨床表現
臨床上解剖功能綜合征多無特異性的癥狀和體征，臨床表現與膽總管結石不易區別。本病多見于老年人，大多數解剖功能綜合征患者有膽囊結石病史，有反復發作的膽絞痛及黃疸，并發膽管炎的患者可有典型的腹痛、黃疸、高熱寒戰三聯征；多數患者有輕度黃疸或黃疸史，也可無黃疸。England等報道了25例解剖功能綜合征病
Reye綜合征的發病機制
Reye綜合征本質是線粒體功能的損害。線粒體脂肪酸β氧化缺陷與Reye綜合征的發生密切相關。 正常情況下線粒體脂肪酸β氧化是多種組織細胞的能量來源。當出現異常時導致脂肪代謝紊亂，血液中游離脂肪酸增多，內臟脂肪淤滯，出現Reye綜合征的表現。
Reye綜合征的發病機制
Reye綜合征本質是線粒體功能的損害。線粒體脂肪酸β氧化缺陷與Reye綜合征的發生密切相關。 正常情況下線粒體脂肪酸β氧化是多種組織細胞的能量來源。當出現異常時導致脂肪代謝紊亂，血液中游離脂肪酸增多，內臟脂肪淤滯，出現Reye綜合征的表現。
SAPHO綜合征的發病機制
目前本病的發病機制還不很清楚，可能與HLA-B27陽性，遺傳家族相關。還有人認為與前列腺素相關， Ueda報道2個嬰兒長期用前列腺素E1治療以關閉未閉的動脈導管，2例均發生皮質骨肥厚，特別是肢體的長骨和肋骨尤為顯著。停止治療后骨的改變有所好轉。所以炎癥中產生的前列腺素，可能在骨肥厚的發病機制中起
Pancoast綜合征的發病機制
腫瘤侵犯骨及通過胸腔入口的神經叢而引起癥狀，若第1，2肋骨被破壞，可有局部疼痛；臂神經叢受累時，可有上肢感覺或運動障礙；交感神經鏈被累及，可引起Horner綜合征。
間隔綜合征的發病機制
當肢體遭砸壓或其他上述病因之后，筋膜間隙內的肌肉出血、腫脹，使間隙內容物的體積增加，由于受骨筋膜管的約束，不能向周圍擴張，而使間隙內壓力增高。壓力增高使間隙內淋巴與靜脈回流的阻力增加，而靜脈壓增高，進而使毛細血管內壓力增高，從而滲出增加，更增加了間隔區內容物的體積，使間隙內壓進一步升高，形成惡性
間腦綜合征的發病機制
DS的發病機制目前尚不清楚。大部分研究顯示與食欲減退或能量消耗增加及生長激素水平升高或抵抗有關。 1、生長激素水平升高與抵抗 大量研究表明DS患者血漿生長激素水平升高，尤以輸注精氨酸后升高明顯，但葡萄糖負荷后沒有下降，過多的生長激素引起脂肪水解，導致皮下組織減少。Pimstone等認為消瘦可
中葉綜合征的發病機制
中葉綜合征(middle lobe syndrome)又稱Brock綜合征或Craham-Burford-Mayer綜合征，是指由于支氣管受管外腫大淋巴結的壓迫阻塞，所致。
Reye綜合征的發病機制
Reye綜合征本質是線粒體功能的損害。線粒體脂肪酸β氧化缺陷與Reye綜合征的發生密切相關。 正常情況下線粒體脂肪酸β氧化是多種組織細胞的能量來源。當出現異常時導致脂肪代謝紊亂，血液中游離脂肪酸增多，內臟脂肪淤滯，出現Reye綜合征的表現。
肝病綜合征的發病機制
認為主要是由嚴重肝臟疾病病人身體里面新陳代謝產物的受損，血液動力學的轉變及血流量的不正常，肺內分流、通氣灌注失衡、肺內氧彌散障礙三方面因素所引起。其根源在于肺血管的擴張。有關肺內血液分流有以下類型： “解剖學”分流即真正的分流，肺內血管在遠離呼吸單位的較大動靜脈之間存在交通支或動靜脈畸形。這種
特納綜合征的發病機制
特納綜合征是由于X染色體缺失或結構異常所致的染色體異常性疾病。正常女性有2條X染色體，但Turner綜合征患者其中的1條X染色體缺失或結構異常，臨床中最常見的染色體核型為45，X，約占50%（見圖1），與精子/卵子在減數分裂或受精卵在有絲分裂時，性染色體不分離有關；在某些情況下，個體有一部分細胞
Pancoast綜合征的發病機制
腫瘤侵犯骨及通過胸腔入口的神經叢而引起癥狀，若第1，2肋骨被破壞，可有局部疼痛；臂神經叢受累時，可有上肢感覺或運動障礙；交感神經鏈被累及，可引起Horner綜合征。
代謝綜合征的發病機制
代謝綜合征的核心是胰島素抵抗。 產生胰島素抵抗的原因有遺傳性（基因缺陷）和獲得性（環境因素）兩個方面。基因缺陷可發生在胰島素受體和受體后信號轉導的各個途徑，獲得性因素包括胰島素受體抗體、某些升糖激素、胰島淀粉樣多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及飲食結構不合理等。 從普通意義上來
Liddle綜合征的發病機制
ENaC位于腎遠曲小管、集合小管、皮質和髓質集合管腔膜頂側緊密連接的上皮細胞膜，可將管腔液中的鈉離子(Na+)順電化學梯度吸收到上皮細胞中，再由基底側的Na+-K+-ATP酶泵到細胞間隙，重吸收入血中。ENaC是鈉重吸收的限速步驟是維持細胞外液鈉穩態和血壓穩定的重要因素，該通道對鈉鋰有特異性，可