葉酸缺乏神經病的病因及發病機制
病因 治療藥物干擾葉酸代謝（10%）： 如抗驚厥藥，磺胺嘧啶在部分人群中可引起葉酸吸收障礙，甲氨蝶呤等抑制二氫葉酸還原酶，使二氫葉酸不能轉化成有生物活性的四氫葉酸，口服避孕藥，氟尿嘧啶，阿糖胞苷，異煙肼，乙胺嘧啶，環絲氨酸等藥物可影響葉酸的吸收和代謝，乙醇也影響葉酸代謝。 需要量增加引起相對缺乏（5%）： 妊娠時尤其是最初3個月，葉酸需要量可增加5～10倍，此外，乳母，嬰幼兒，感染，發熱，甲狀腺功能亢進，白血病，溶血性貧血，惡性腫瘤和血液透析時葉酸需要量也增高，若不增加葉酸的攝入量則引起缺乏。 攝入不足（25%）： 常見于營養不良，偏食，挑食或喂養不當的嬰幼兒中，葉酸衍生物不耐熱，食物烹煮時間過長或重復加熱都可使其破壞引起攝入不足。 吸收障礙（20%）： 影響空腸黏膜吸收的各類疾病如短腸綜合征，熱帶口炎性腹瀉和某些先天性疾病時的酶缺乏使小腸吸收葉酸受影響。 發病機制 葉酸缺乏并發神經損害的發病原理，目前認......閱讀全文
葉酸缺乏神經病的病因及發病機制
病因 治療藥物干擾葉酸代謝（10%）： 如抗驚厥藥，磺胺嘧啶在部分人群中可引起葉酸吸收障礙，甲氨蝶呤等抑制二氫葉酸還原酶，使二氫葉酸不能轉化成有生物活性的四氫葉酸，口服避孕藥，氟尿嘧啶，阿糖胞苷，異煙肼，乙胺嘧啶，環絲氨酸等藥物可影響葉酸的吸收和代謝，乙醇也影響葉酸代謝。 需要量增加引起相
葉酸缺乏神經病的發病機制
葉酸缺乏并發神經損害的發病原理，目前認為在神經元的代謝中，葉酸發揮了很大的作用，由于葉酸是核蛋白DNA和RNA合成所必需的輔酶，在中樞神經系統內，葉酸缺乏或其代謝發生紊亂都可使RNA合成障礙，而RNA對蛋白合成具有重要作用，中樞神經系統蛋白合成速度快，由于神經元需要豐富的能量以及遞質，致使神經元
葉酸缺乏神經病的發病機制及預防
發病機制 葉酸缺乏并發神經損害的發病原理，目前認為在神經元的代謝中，葉酸發揮了很大的作用，由于葉酸是核蛋白DNA和RNA合成所必需的輔酶，在中樞神經系統內，葉酸缺乏或其代謝發生紊亂都可使RNA合成障礙，而RNA對蛋白合成具有重要作用，中樞神經系統蛋白合成速度快，由于神經元需要豐富的能量以及遞質
葉酸缺乏神經病的病因
治療藥物干擾葉酸代謝（10%）： 如抗驚厥藥，磺胺嘧啶在部分人群中可引起葉酸吸收障礙，甲氨蝶呤等抑制二氫葉酸還原酶，使二氫葉酸不能轉化成有生物活性的四氫葉酸，口服避孕藥，氟尿嘧啶，阿糖胞苷，異煙肼，乙胺嘧啶，環絲氨酸等藥物可影響葉酸的吸收和代謝，乙醇也影響葉酸代謝。 需要量增加引起相對缺乏（
概述小兒葉酸缺乏病的發病機制
葉酸是一組由蝶酸與谷氨酸結合而成，化學名稱為蝶酰谷氨酸(pteroylglutamic acid)的一類化合物的統稱。食物中多以多谷氨酸葉酸的形式存在，在腸道經葉酸結合酶水解為單谷氨酸葉酸而被腸黏膜吸收，經甲基化和還原作用，形成甲基四氫葉酸等多種活性形式發揮生理作用。肝臟是葉酸的主要儲存部位，占
葉酸缺乏神經病的檢查及診斷
檢查 1.血清葉酸含量 反映近期膳食葉酸攝入情況，小于6.8nmol/L(3ng/ml)為缺乏。 2.紅細胞葉酸含量 反映體內葉酸儲存情況，小于318nmol/L(140ng/ml)為缺乏。 3.組氨酸負荷試驗 在口服組氨酸負荷劑量8h或24h后，尿中亞胺甲基谷氨酸排出量增加，但此指標特異
葉酸缺乏神經病的概述
葉酸缺乏癥是指由于葉酸攝入不足或吸收不良引起的以巨幼紅細胞性貧血為特征的臨床綜合征。 葉酸(folic acid)是一種脂溶性維生素，在蔬菜，酵母、肝、腎，乳肉等食物中含量豐富，但烹調后易破壞。葉酸為一種抗貧血因子。人類缺乏后可引起類似惡性貧血現象，當葉酸缺乏時，DNA合成障礙，從而使迅速分裂的
葉酸缺乏神經病的檢查
1.血清葉酸含量 反映近期膳食葉酸攝入情況，小于6.8nmol/L(3ng/ml)為缺乏。 2.紅細胞葉酸含量 反映體內葉酸儲存情況，小于318nmol/L(140ng/ml)為缺乏。 3.組氨酸負荷試驗 在口服組氨酸負荷劑量8h或24h后，尿中亞胺甲基谷氨酸排出量增加，但此指標特異性差，應
葉酸缺乏神經病的常見癥狀及檢查
常見癥狀 1.葉酸缺乏較嚴重者并發神經系統損害的表現 (1)小腦與脊髓損害：葉酸缺乏可出現明顯的眼球震顫，共濟失調等小腦損害的癥狀，脊髓損害時出現四肢無力及深感覺喪失，閉目難立，體格檢查腱反射亢進及巴賓斯基征陽性等亞急性脊髓聯合變性的表現。 (2)周圍神經病：葉酸缺乏時周圍神經病變的特點為
葉酸缺乏神經病的診斷及鑒別診斷
診斷 輔助診斷指標有組氨酸負荷試驗，呈陽性反應者有助于診斷。 鑒別診斷 在臨床上對病因不明的多發性周圍神經病，小腦及脊髓病，精神遲鈍及癡呆，有器質性精神障礙和長期服用抗癲癇藥物者，嬰幼兒出現不明原因的精神，神經系統癥狀時，測定血清葉酸有助于鑒別診斷。
葉酸缺乏神經病的鑒別診斷
在臨床上對病因不明的多發性周圍神經病，小腦及脊髓病，精神遲鈍及癡呆，有器質性精神障礙和長期服用抗癲癇藥物者，嬰幼兒出現不明原因的精神，神經系統癥狀時，測定血清葉酸有助于鑒別診斷。
葉酸缺乏神經病的常見癥狀
1.葉酸缺乏較嚴重者并發神經系統損害的表現 (1)小腦與脊髓損害：葉酸缺乏可出現明顯的眼球震顫，共濟失調等小腦損害的癥狀，脊髓損害時出現四肢無力及深感覺喪失，閉目難立，體格檢查腱反射亢進及巴賓斯基征陽性等亞急性脊髓聯合變性的表現。 (2)周圍神經病：葉酸缺乏時周圍神經病變的特點為肢體遠端“手
葉酸缺乏神經病的預防及并發癥
預防 自然界中葉酸廣泛存在于動物性和植物性食物中，如肉類，肝，腎，酵母，蘑菇，新鮮蔬菜(菠菜，萵苣，蘆筍)，豆類和水果中，應多吃該類食物，注意孕期，圍生期及嬰兒喂養期合理膳食與保健。 并發癥 葉酸缺乏病有多種臨床表現，依據葉酸缺乏程度不同，表現不一，即為神經系統損害之外的并發癥。
葉酸缺乏神經病的并發癥及常見癥狀
并發癥 葉酸缺乏病有多種臨床表現，依據葉酸缺乏程度不同，表現不一，即為神經系統損害之外的并發癥。 常見癥狀 1.葉酸缺乏較嚴重者并發神經系統損害的表現 (1)小腦與脊髓損害：葉酸缺乏可出現明顯的眼球震顫，共濟失調等小腦損害的癥狀，脊髓損害時出現四肢無力及深感覺喪失，閉目難立，體格檢查腱反
關于葉酸缺乏癥的病因分析
此病可因葉酸攝入不足，消化、吸收、利用障礙，需求量增高及排出過多引起。 1.對葉酸不吸收的先天性疾病、供給量不足、食欲缺乏、亞熱帶吸收不良綜合征等均可引起葉酸缺乏。 2.妊娠和哺乳期女性、嬰兒和青年等對葉酸需求量大者。 3.貧血、惡性腫瘤、寄生蟲感染、無菌性膿腫、剝脫性皮炎等使
糖尿病神經病變的病因與發病機制介紹
糖尿病神經病變的病因及發病機制目前尚不完全清楚，學者們認為是多因素的。近年研究認為，糖尿病神經病變的發生與下列因素有關。 （一）遺傳因素 （二）缺血及缺氧性因素 （三）氧化應激： （四）多元醇通路過度活躍 （五）晚期糖基化終末產物（AGE）-AGE受體-核因子（AGE-RAGE-NF-
關于小兒葉酸缺乏病的病理病因介紹
1.攝入不足 母親在哺乳期少攝入富含葉酸的食物如肝、腎、雞蛋、豆類、綠葉蔬菜等；單純母乳喂養未及時添加輔食；人工喂養不當及嚴重挑食、偏食的小兒易患此癥。葉酸不耐熱，經加熱后約50%～90%被破壞。 2.需要量增加 本病多見于6～18個月的嬰兒，生長發育迅速，對營養物質需要量相對增加，若未及時添
遺傳性凝血酶原缺乏癥的病因及發病機制
凝血酶原是由肝臟合成的維生素K依賴因子之一（其他有因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、蛋白C、蛋白S和骨γ－羧基谷氨酸蛋白質）。含579個氨基酸殘基的單鏈糖蛋白，分子量72，000.自N-末端起，有1個Gla區（1－40），2個環區（41－271）和1個催化區（271－579）。Gla區內含10個r-羧基谷氨酸殘基
葉酸缺乏的原因及臨床作用
原因 蝶酰谷氨酸缺乏的原因主要有四類：1）營養不良；2）不充分的吸收（如吸收不良綜合癥，胃切除術）；3）需求增加（如妊娠，透析）；4）藥物干擾。通過一碳方式進行新陳代謝并用于治療癌癥的藥物，如甲氨蝶呤和5-氟尿嘧啶，可能會導致功能性蝶酰谷氨酸缺乏的結果。原因是，這些藥物能抑制葉酸通道中的關鍵酶
幽門隔膜的病因及發病機制
均不明確，可能與以下因素有關。 1.胚胎發育早期原腸再通障礙。 2.內胚層局部組織過度增生。 3.遺傳因素。
Kennedy病的病因及發病機制
病因 Kennedy病Ⅰ～Ⅲ型屬于常染色體隱性遺傳病，是嬰兒期最常見的致死性遺傳病。第Ⅳ型為常染色體隱性、顯性和X連鎖隱性等不同遺傳方式。 發病機制 Kennedy病（SMA）的病因和發病機制一直是神經病學研究中的一個難題。近幾年來在SMA基因定位的研究方面取得了很大進展。1995年，不同
滑石病的病因及發病機制
病因 滑石是一種含水硅酸鎂。較純的滑石呈片狀或顆粒狀，工業用滑石常含有各種硅酸鹽，石英、氧化化鎂、硫化物和硅酸鹽常伴存于滑石之中，甚至含有一定量的石棉。滑石用途廣泛，橡膠、紡織、陶瓷、造紙、醫藥、化妝品、油漆、農藥、高級絕緣材料等生產中均使用滑石粉作為填料、防粘劑和不良導體。 發病機制 長
腦干損傷的病因及發病機制
病因 暴力作用（45%） 單純的腦干損傷并不多見，腦干包括中腦，腦橋和延髓，當外力作用在頭部時，不論是直接還是間接暴力都將引起腦組織的沖撞和移動，可能造成腦干損傷。 腦疝和腦水腫（25%） 其他嚴重的腦損傷導致腦疝和腦水腫，壓迫腦干組織，或引起腦干組織炎性反應可誘發該病。 發病機制
黃色瘤的病因及發病機制
病因 1.原發性黃色瘤 多有家族性高脂蛋白血癥病史，其脂質和脂蛋白代謝異常多因先天性家族性缺陷所致，非家族性的發病多與飲食不當、營養或藥物因素等異常有關。 2.繼發性黃色瘤 本病多繼發于糖尿病、甲狀腺功能減退伴有黏液性水腫患者、動脈粥樣硬化癥、腎病綜合征、胰腺炎、肝膽疾病及痛風癥等慢性代謝性
高鈣血癥腎病的病因及發病機制
病因 高血鈣常見病因有甲狀旁腺功能亢進，包括原發性和繼發性甲狀旁腺功能亢進、急性和慢性腎功能衰竭，腎移植后，吸收不良性骨軟化；甲狀腺功能亢進或減退，腎上腺皮質功能減退，嗜鉻細胞瘤；惡性腫瘤；鈣攝入過多；維生素D、A中毒；對維生素D敏感性增加如突發性嬰兒高鈣血癥，肉芽腫病，結節病，結核，組織胞漿
疫咳的病因及發病機制
病因 病原菌是鮑特菌屬（Bordetella）中的疫咳鮑特菌（B.pertussiussis），常稱疫咳桿菌。已知鮑特菌屬有四種桿菌，除疫咳鮑特菌外還有副疫咳鮑特菌（B.parapertussiussis）、支氣管敗血鮑特菌（B.bronchiseptica）和鳥型鮑特菌（B.avium）。鳥
Stargardt病的病因及發病機制
病因 眼底黃色斑點癥多為常染色體隱性遺傳病常見于近親結婚的后代，同胞中有多人發病。少數為顯性遺傳，亦有散發病例。 發病機制 機制不清，但發現視網膜深層的黃色斑點是視網膜色素上皮內的黏多糖及大量脂褐質的沉積物。造影時由于過量的脂褐質遮蔽脈絡膜熒光而出現脈絡膜淹沒癥
肺陷落的病因及發病機制
根據累及的范圍肺陷落可分為段、小葉、葉或整個肺的不張，亦可根據其發生機制分為阻塞性（吸收性）和非阻塞性，后者包括粘連性、被動性、壓迫性、瘢痕性和墜積性肺陷落。大多數肺陷落由葉或段的支氣管內源性或外源性的阻塞所致。阻塞遠端的肺段或肺葉內的氣體吸收，使肺組織皺縮，在胸片上表現為不透光區域，一般無支氣
寇熱的病因及發病機制
病因 貝納柯克斯體又稱寇熱立克次體(Rickettsia query)大小約(0.2～0.4μm)×(0.4～1.0μm)，呈球桿狀或短桿狀，具有濾過性。其基因組分子量為1.04 × 109，含1.6×106bp，約為大腸埃希菌的1/3。近年來已分離其基因達13個之多，分別與編碼立克次體代謝酶
脊索瘤的病因及發病機制
病因 脊索瘤是由胚胎殘留的脊索組織發展而成，是一種先天性腫瘤。 脊索是胚胎期位于背中央的中胚層組織，以后成長為都分顱底和脊柱，其殘余的脊索組織即為脊索瘤的來源。脊索瘤好發于脊柱的兩端中線．呈溶骨性膨脹性破壞。早期腫瘤表面呈分葉狀或結節狀，腫瘤大小干一，有不完整的包膜，色灰白或灰紅。瘤組織中可