G蛋白相關受體信號通路研究背景
G蛋白偶聯受體（GPCR）調節多種正常生物過程，并在許多疾病的病理生理學中發揮作用，其下游信號活動失調。GPCR信號激活的細胞內信號通路包括cAMP/PKA通路、PKC通路、Ca2+/NFAT通路、PLC通路、PTK通路、PKC/MEK通路、MAPK通路、p38 MAP通路、PI3K通路、Rho通路、NF-κB通路和JAK/STAT通路。GPCR調節多種生物過程，如視覺、嗅覺、自主神經系統和行為。GPCR識別多種配體和刺激物，包括肽和非肽激素和神經遞質、趨化因子、前列腺素和蛋白酶、生物胺、核苷、脂質、生長因子、氣味分子和光。開發藥物篩選分析需要調查所選基于細胞的模型系統中靶向和相關GPCR的表達和功能，以及相關GPCR的表達，以評估直接和潛在的非靶向副作用。......閱讀全文
G蛋白相關受體信號通路研究背景
G蛋白偶聯受體（GPCR）調節多種正常生物過程，并在許多疾病的病理生理學中發揮作用，其下游信號活動失調。GPCR信號激活的細胞內信號通路包括cAMP/PKA通路、PKC通路、Ca2+/NFAT通路、PLC通路、PTK通路、PKC/MEK通路、MAPK通路、p38 MAP通路、PI3K通路、Rho通路
普通細胞因子受體G信號通路研究背景
功能性B細胞受體是由抗原結合亞單位和信號亞單位組成的多蛋白復合物。BCR由膜免疫球蛋白（mIg）分子和相關的Igα/Igβ（CD79a/CD79b）異二聚體（α/β）組成。mIg亞單位結合抗原，導致受體聚集，而α/β亞單位將信號傳遞到細胞內部。BCR聚集快速激活Src家族激酶Lyn、Blk和Fyn以
普通細胞因子受體G信號通路研究背景
細胞因子共同的γ鏈信號轉導對活化T細胞的存活至關重要。隨后會出現嚴重的聯合免疫缺陷，如果沒有它，移植組織不會被排斥。常見的γ鏈家族細胞因子是多種免疫細胞發育、存活、增殖、分化和功能的關鍵調節因子。這些細胞因子對不同細胞類型具有獨特和重疊的作用，主要取決于細胞因子及其獨特受體亞單位的表達模式，以及不同
G蛋白偶聯受體信號通路相關SNCAIP
該基因編碼一種含有多個蛋白質相互作用域的蛋白質，包括錨蛋白樣重復序列、卷曲螺旋結構域和atp/gtp結合基序。編碼蛋白與神經元組織中的α-突觸核蛋白相互作用，可能在胞漿內含物的形成和神經變性中起作用。這個基因的突變與帕金森氏癥有關。選擇性剪接導致多個轉錄變體。[由RefSeq提供，2015年4月]T
G蛋白偶聯受體信號通路相關TSHR
該基因編碼的蛋白是一種膜蛋白，是甲狀腺細胞代謝的主要調控因子。編碼蛋白是甲狀腺素和甲狀腺素的受體，其活性由腺苷酸環化酶介導。這個基因的缺陷是幾種甲狀腺機能亢進癥的原因。已經發現了三個編碼不同亞型的轉錄變體。[由RefSeq提供，2008年12月]The protein encoded by this
G蛋白偶聯受體信號通路相關GNAS
GNAS作為一個重要的信號轉導蛋白，主要功能是在G蛋白偶聯受體信號轉導途徑中，激活腺苷酸環化酶，導致cAMP水平的升高，參與調控細胞生長和細胞分裂。
G蛋白偶聯受體信號通路相關AXL
酪氨酸蛋白激酶受體UFO是一種人類由AXL基因編碼的酶。 該基因最初被命名為UFO，因為這種蛋白質的功能不明。 然而，自其發現以來的幾年中，對AXL表達譜和機制的研究使其成為一個越來越有吸引力的目標，特別是對于癌癥治療。 近年來，AXL已成為癌癥細胞免疫逃逸和耐藥性的關鍵促進因素，導致侵襲性和轉移性
G蛋白偶聯受體信號通路相關GNAQ
GNAQ基因所編碼的蛋白屬于鳥嘌呤核苷酸結合蛋白（G蛋白）的家族，GNAQ與GNA11形成的復合物為G蛋白α亞基，這兩個基因調控細胞分裂，增強MEK（有絲分裂原活化蛋白激酶的激酶）蛋白活性，在80%的葡萄膜黑色素瘤病人中發現GNA11和GNAQ基因的突變，其機制為基因突變導致MEK的異常激活，目前正
G蛋白偶聯受體信號通路相關SRC
SRC基因編碼的蛋白屬于SRC家族激酶（SFKs），該家族由9個成員組成，分別是SCR、LYN、FYN、LCK、HCK、FGR、BLK、YRK和YES，其中SRC是目前研究最多的成員，也是與人類疾病聯系最為密切的蛋白。SRC蛋白是非受體酪氨酸激酶，可被多條信號轉導途徑所激活，而激活后的SRC激酶又通
G蛋白偶聯受體信號通路相關GNAS
GNAS作為一個重要的信號轉導蛋白，主要功能是在G蛋白偶聯受體信號轉導途徑中，激活腺苷酸環化酶，導致cAMP水平的升高，參與調控細胞生長和細胞分裂。
死亡受體信號通路研究背景
死亡受體是細胞表面受體，傳遞由特定配體啟動的凋亡信號，并在指導性凋亡中發揮核心作用。死亡受體屬于腫瘤壞死因子受體（TNFR）基因超家族。到目前為止，死亡受體家族的八個成員已被鑒定：TNFR1（也稱為DR1、CD120a、p55和p60）、CD95（也稱為DR2、APO-1和Fas）、DR3（也稱為A
G蛋白偶聯受體信號通路相關CXCR4
該基因編碼基質細胞衍生因子-1特有的CXC趨化因子受體。該蛋白有7個跨膜區，位于細胞表面。它與CD4蛋白一起作用，支持HIV進入細胞，并在乳腺癌細胞中高度表達。該基因突變與突發性（疣、低丙種球蛋白血癥、感染和骨髓增生）綜合征有關。編碼不同亞型的替代轉錄剪接變異體已經被描述。This gene enc
G蛋白偶聯受體信號通路相關EPHA7
該基因屬于酪氨酸蛋白激酶家族的腎上腺素受體亞家族。eph和eph相關受體參與了發育事件的調節，特別是在神經系統中。eph亞家族的受體通常有一個單一的激酶結構域和一個胞外區域，包含一個富含cys的結構域和2個纖維連接蛋白iii型重復序列。根據其胞外結構域序列的相似性和結合ephrin-a和ephrin
G蛋白偶聯受體信號通路相關SOX10
該基因編碼參與調節胚胎發育和確定細胞命運的轉錄因子SOX（SRY相關HMG盒）家族的一個成員。編碼蛋白與其它蛋白形成蛋白復合物后可作為轉錄激活劑。該蛋白作為核質穿梭蛋白，對神經嵴和周圍神經系統發育具有重要意義。該基因突變與Waardenburg-Shah和Waardenburg-Hirschspru
G蛋白偶聯受體信號通路相關ARFRP1
該基因編碼的蛋白是一種膜相關gtp酶，定位于質膜，與adp核糖基化因子（arf）和arf樣蛋白（arl）有關。這個基因在跨高爾基體網絡和內切體之間的膜運輸中起作用。另外，還發現了編碼不同亞型的剪接轉錄變體。[由RefSeq提供，2012年5月]The protein encoded by this
G蛋白偶聯受體信號通路相關GRM3
谷氨酸是中樞神經系統中主要的興奮性神經遞質，激活離子型和代謝型谷氨酸受體。谷氨酸能神經傳遞參與了正常大腦功能的大部分方面，在許多神經病理學條件下可能受到干擾。代謝型谷氨酸受體是一個g蛋白偶聯受體家族，根據序列同源性、推測的信號轉導機制和藥理特性可分為3類。I組包括GRM1和GRM5，這些受體已被證明
G蛋白偶聯受體信號通路相關GRM3
谷氨酸是中樞神經系統中主要的興奮性神經遞質，激活離子型和代謝型谷氨酸受體。谷氨酸能神經傳遞參與了正常大腦功能的大部分方面，在許多神經病理學條件下可能受到干擾。代謝型谷氨酸受體是一個g蛋白偶聯受體家族，根據序列同源性、推測的信號轉導機制和藥理特性可分為3類。I組包括GRM1和GRM5，這些受體已被證明
G蛋白偶聯受體信號通路相關PTCH1
這個基因編碼一個補丁基因家族的成員。編碼蛋白是聲波刺猬（一種與胚胎結構形成和腫瘤發生有關的分泌分子）以及沙漠刺猬和印度刺猬蛋白的受體。這個基因作為腫瘤抑制因子發揮作用。這種基因的突變與基底細胞痣綜合征、食管鱗狀細胞癌、毛細胞瘤、膀胱移行細胞癌以及無腦畸形有關。選擇性剪接導致編碼不同亞型的多個轉錄變體
G蛋白偶聯受體信號通路相關GNA11
GNA11基因所編碼的蛋白屬于鳥嘌呤核苷酸結合蛋白（G蛋白）的家族，它在不同的跨膜信號系統中作為調節器或傳感器。這個基因突變與II型高鈣血癥型和常染色體顯性低血鈣癥。GNA11與GNAQ形成的復合物為G蛋白α亞基，這兩個基因調控細胞分裂，增強MEK（有絲分裂原活化蛋白激酶的激酶）蛋白活性，在80%的
T細胞受體信號通路研究背景
T細胞受體（TCR）在T細胞的功能和免疫突觸的形成中起著關鍵作用。它在T細胞和抗原呈遞細胞（APC）之間提供連接。TCRs激活促進了一系列信號級聯，最終通過調節細胞因子的產生、細胞存活、增殖和分化來決定細胞的命運。T淋巴細胞的激活是免疫系統有效反應的關鍵事件。TCR激活受各種共刺激受體調節。CD28
G蛋白偶聯受體信號通路相關NFE2L2
這個基因編碼一個轉錄因子，它是堿性亮氨酸拉鏈（bzip）蛋白的一個小家族的成員。編碼的轉錄因子調節啟動子中含有抗氧化反應元件（are）的基因；其中許多基因編碼參與對損傷和炎癥反應的蛋白質，包括自由基的產生。編碼不同亞型的多個轉錄變體已經被鑒定為該基因。[由RefSeq提供，2015年9月]This
G蛋白偶聯受體信號通路激活的MAPK/Erk信號通路圖
研究證實，受體酪氨酸激酶、G蛋白偶聯的受體和部分細胞因子受體均可激活ERK信號轉導途徑。如：生長因子與細胞膜上的特異受體結合，可使受體形成二聚體，二聚化的受體使其自身酪氨酸激酶被激活；受體上磷酸化的酪氨酸又與位于胞膜上的生長因子受體結合蛋白2（Grb2）的SH2結構域相結合，而Grb2的SH3結構域
G蛋白偶聯受體信號通路激活的MAPK/Erk信號通路圖
研究證實，受體酪氨酸激酶、G蛋白偶聯的受體和部分細胞因子受體均可激活ERK信號轉導途徑。如：生長因子與細胞膜上的特異受體結合，可使受體形成二聚體，二聚化的受體使其自身酪氨酸激酶被激活；受體上磷酸化的酪氨酸又與位于胞膜上的生長因子受體結合蛋白2（Grb2）的SH2結構域相結合，而Grb2的SH3結構域
EGFR信號通路研究背景
EGF（表皮生長因子）是EGF蛋白質家族的創始成員，該家族還包括雙調蛋白（AREG）、β-乙酰球蛋白（BTC）、表調節素（EPR）、HB-EGF、神經調節蛋白等。表皮生長因子家族成員具有高度相似的結構和功能特征。它們至少有一個共同的結構基序，即EGF結構域，由六個保守的半胱氨酸殘基組成，形成三個二硫
AMPK信號通路研究背景
AMPK信號通路是一種燃料傳感器和調節器，促進各種組織中ATP的產生并抑制ATP的消耗途徑。AMPK是一種異三聚體復合物，由催化α亞單位和調節β和γ亞單位組成。該激酶在應對耗盡細胞ATP供應的應激時被激活，如低血糖、缺氧、缺血和熱休克。AMP與γ亞單位的結合變構激活復合物，使其成為其主要上游AMPK
TNF信號通路研究背景
腫瘤壞死因子（TNF）超家族的細胞因子激活細胞存活、死亡和分化的信號通路。腫瘤壞死因子超家族成員通過配體介導的三聚體作用，導致多個細胞內適配器的募集，以激活多種信號轉導途徑。含有Fas相關死亡結構域（FADD）和TNFR相關死亡結構域（TRADD）等適配器的死亡結構域（DD）的募集可導致誘導細胞凋亡
VEGF信號通路研究背景
血管內皮生長因子（VEGF）是一個刺激新血管生長的生長因子亞家族。血管內皮生長因子是重要的信號蛋白，參與血管生成（胚胎循環系統的從頭形成）和血管生成（先存血管的血管生長）。VEGF-A是血管內皮生長因子家族的第一個成員，也包括VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D和胎盤生長因子（PlGF）。在發現
AKT信號通路研究背景
Akt通路或PI3K-Akt通路參與基本的細胞過程，包括蛋白質合成、增殖和存活。AKT也在血管生成和代謝中發揮調節作用。AKT途徑被誘導PI3K的因子激活，PI3K反過來激活mTOR途徑。AKT信號通路在許多細胞生存途徑中起著重要的調節作用，主要是作為凋亡抑制劑。AKT信號轉導與多種癌癥有關，是抗癌
?G蛋白耦聯受體傳導通路的研究展望
近年來，人們在G蛋白耦聯受體傳導通路的研究上取得了不少進展，但是，仍然存在很多機制上不清楚的地方，主要有以下方面：（1）GPCRs顯然不僅僅是簡單的開關裝置，而是高度動態的結構，處于非活性和活性構象的平衡之中，那么GPCRs活化的具體機制是什么，還有對GPCRs的各種調節機制特別是受體的失敏和內吞機
經典Wnt信號通路研究背景
Wnt通路參與基因表達、細胞行為、細胞粘附和細胞極性的控制。典型的（β-連環蛋白依賴的）Wnt信號通路是Wnt通路中研究得最好的，并且在進化過程中高度保守。在這個途徑中，Wnt信號抑制β-連環蛋白的降解，β-連環蛋白可以調節許多基因的轉錄。Wnt信號通過連接Wnt蛋白到其各自的二聚體細胞表面受體激活