概述胰島素抵抗綜合征的病理生理
胰島素是通過胰島素受體而發揮作用，當胰島素受體及其結合力缺陷時，即使胰島素的濃度升高，也仍然不能充分發揮其正常的生理功能。一旦胰島素抵抗發生，血液中的葡萄糖就不能充分地被細胞吸收。當大多數的葡萄糖滯留血液中，血糖就升高，血液中過剩葡萄糖只能經腎臟隨尿液排出體外，糖尿病就是這樣發生的。由于細胞內得不到充分的葡萄糖供給身體作為能量，所以糖尿病人總是感到饑渴和疲乏。 胰島素抵抗使機體血糖代謝不再自然循環，繼而進入到惡性循環中。由于胰島素抵抗，胰腺β細胞不得不分泌更多的胰島素進行工作，出現高胰島素。血液中的高胰島素反過來進一步加重胰島素抵抗。這樣的惡性循環最終使胰腺β細胞衰竭，再也分泌不出更多的胰島素來，血糖也只能“居高不下”了。病人不得不最終依靠注射人工胰島素維持生命。造成胰島素抵抗的原因既有先天遺傳也有后天因素。高齡、缺乏運動、肥胖、家庭遺傳都是2型糖尿病的“危險信號”。尤其是年齡，95%的2型糖尿病發生于中老年人。 腫瘤壞......閱讀全文
概述胰島素抵抗綜合征的病理生理
胰島素是通過胰島素受體而發揮作用，當胰島素受體及其結合力缺陷時，即使胰島素的濃度升高，也仍然不能充分發揮其正常的生理功能。一旦胰島素抵抗發生，血液中的葡萄糖就不能充分地被細胞吸收。當大多數的葡萄糖滯留血液中，血糖就升高，血液中過剩葡萄糖只能經腎臟隨尿液排出體外，糖尿病就是這樣發生的。由于細胞內得
關于胰島素抵抗綜合征的概述
胰島素抵抗是大家關注的熱點問題之一。早在20世紀60年代人們便觀察到糖耐量受損(IGT)、糖尿病、肥胖、脂代謝紊亂和高血壓等常同時出現于同一個體，當時有人稱其為繁榮綜合征，但在相當長時間內人們并不了解該綜合征的各種成分為何先后或同時出現在同一個體或同一家族，因此又稱其為X綜合征。直至1988年R
概述胰島素抵抗綜合征的治療方式
TZD主要包括羅格列酮和吡格列酮，現已在臨床得到廣泛應用，羅格列酮或吡格列酮是目前改善胰島素抵抗最顯著的一類藥物，同時對B細胞也具較好的保護作用，其不僅可較好地改善糖代謝，且對許多心血管疾病的危險因子如高血壓、脂代謝紊亂、高纖維蛋白原和炎癥因子等也有有益的作用。 1.TZD與胰島素抵抗目前，已
關于胰島素抵抗與代謝綜合征的病理病因分析
導致胰島素抵抗的病因很多，它包括遺傳性因素或稱原發性胰島素抵抗如胰島素的結構異常、體內存在胰島素抗體、胰島素受體或胰島素受體后的基因突變(如Glut4基因突變、葡萄糖激酶基因突變和胰島素受體底物基因突變等)，原發性胰島素抵抗絕大多數(90%以上)是由于多基因突變所致，并常常是多基因突變協同導致胰
概述低鹽綜合征的病理生理
低鈉血癥指血清鈉濃度
治療胰島素抵抗的相關概述
一般原發性或遺傳性胰島素抵抗尚無行之有效的治療方法。但對一些具有發生胰島素抵抗的高危人群如有糖尿病家族史的一級親屬、有高血壓、高血脂家族史和出生時低體重兒或存在宮內營養不良史的人群，尤應注意在其后天生命過程中避免肥胖，以盡可能預防胰島素抵抗的發生。對已表現為胰島素抵抗的人群，應根據不同的人群采取
胰島素抵抗綜合征的簡介
胰島素抵抗與代謝綜合征是指高血糖、高血脂、高血黏、高尿酸、高血壓、高體重等多種代謝紊亂聚集在同一個體內的現象。 其臨床表現有高血糖癥、高胰島素血癥、血脂紊亂(血游離脂肪酸、膽固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白膽固醇增高,高密度脂蛋白膽固醇降低)、超重或肥胖(體重指數超過25)、高血壓等,只要具備其中
概述動脈肝臟發育異常綜合征的病理生理
1.膽汁排泌的生理 膽汁中含有膽酸，它可增加膽汁分泌，并促進結合膽紅素、膽固醇、磷脂及其他脂溶性有機物(包括某些藥物)從膽汁中排泄。當膽酸進入十二指腸后，它可使脂肪乳化，并能與脂肪分解產物形成水溶性微粒(micelle)，以便脂肪被腸黏膜所吸收。膽酸是由血中膽固醇經肝細胞代謝所產生，在細胞內與甘
概述神經皮膚綜合征的發病機制及病理生理
人類在胚胎發育早期，胚胎背側正中線的外胚層細胞逐漸增厚，形成神經板，胚胎第2周時，神經板的兩側向背側隆起，形成神經嵴，而中間凹陷形成神經管，神經管以后發育成腦、脊髓等神經組織，胚胎表面的外胚層衍化成皮膚等組織。神經皮膚綜合征由于基因突變導致早期胚胎發育異常，出生后主要表現源于外胚層的神經系統和皮
概述FNH的病理生理內容
FNH是肝細胞對先天性血管發育異常的一種增生性反應，由正常肝細胞異常排列形成，內可有小膽管，但不與大膽管相通，有庫普弗細胞(Kupffer)細胞，但常沒有功能。其最大的病理特點是以星狀纖維瘢痕組織為核心向周圍呈輻射狀分布的纖維組織分隔, 星狀瘢痕組織內通常包含1條或數條動脈。與肝腺瘤相比，FNH
胰島素抵抗與代謝綜合征的定義
胰島素抵抗與代謝綜合征是指高血糖、高血脂、高血黏、高尿酸、高血壓、高體重等多種代謝紊亂聚集在同一個體內的現象。
簡述胰島素抵抗綜合征的癥狀體征
傳統的代謝綜合征組成成分主要包括中心性肥胖、糖尿病或糖耐量受損、高血壓、脂質異常和心血管疾病，但隨著對本綜合征的深入研究，目前其組成成分不斷擴大，現除上述成分以外，還包括多囊卵巢綜合征、高胰島素血癥或高胰島素原血癥、高纖維蛋白原血癥和纖溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)增高、高尿酸血癥、內皮細
關于胰島素抵抗綜合征的病因分析
導致胰島素抵抗的病因很多，它包括遺傳性因素或稱原發性胰島素抵抗如胰島素的結構異常、體內存在胰島素抗體、胰島素受體或胰島素受體后的基因突變(如Glut4基因突變、葡萄糖激酶基因突變和胰島素受體底物基因突變等)，原發性胰島素抵抗絕大多數(90%以上)是由于多基因突變所致，并常常是多基因突變協同導致胰
關于胰島素抵抗綜合征的診斷介紹
1.WHO關于代謝綜合征的診斷 (1)基本條件：糖調節受損或糖尿病和(或)胰島素抵抗(正常人群高胰島素血癥正常血糖鉗夾試驗中，葡萄糖攝取率低于四分位數以下)。 (2)附加條件：同時具備下列2個或更多成分： ①血壓增高≥140/90mmHg。 ②血漿TG≥1.7mmol/L和(或)HDL-
siadh綜合征的病理生理
由于AVP釋放過多， 且不受正常調節機制所控制 ， 腎遠曲小管與集合管對水的重吸收增加，尿液不能稀釋，游離水不能排出體外，如攝入水量過多，水分在體內潴留，細胞外液容量擴張，血液稀釋，血清鈉濃度與滲透壓下降。同時，細胞內液也處于低滲狀態，細胞腫脹，當影響腦細胞功能時，可出現神經系統癥狀。本綜合征一
代謝綜合征的病理生理
胰島素抵抗會引起一系列的后果，對重要器官產生損害，胰腺也是胰島素抵抗受累的主要器官。為了代償對胰島素需求增加，胰島素分泌也相應增加。在這種應激狀態下，存在糖尿病遺傳易感因素的個體胰腺β細胞的凋亡速度就會加快，非常容易出現高血糖，發展為臨床糖尿病。胰島素抵抗同時啟動了胰島細胞上的一系列炎癥反應。高
代謝綜合征的病理生理
胰島素是通過胰島素受體而發揮作用，當胰島素受體及其結合力缺陷時，即使胰島素的濃度升高，也仍然不能充分發揮其正常的生理功能。一旦胰島素抵抗發生，血液中的葡萄糖就不能充分地被細胞吸收。當大多數的葡萄糖滯留血液中，血糖就升高，血液中過剩葡萄糖只能經腎臟隨尿液排出體外，糖尿病就是這樣發生的。由于細胞內得不到
胰島素抵抗
胰島素抵抗是指各種原因使胰島素促進葡萄糖攝取和利用的效率下降，機體代償性的分泌過多胰島素產生高胰島素血癥，以維持血糖的穩定。胰島素抵抗易導致代謝綜合征和2型糖尿病。50年代Yallow等應用放射免疫分析技術測定血漿胰島素濃度，發現血漿胰島素水平較低的病人胰島素敏感性較高，而血漿胰島素較高的人對胰
關于胰島素抵抗與代謝綜合征的簡介
胰島素抵抗是大家關注的熱點問題之一。早在20世紀60年代人們便觀察到糖耐量受損(IGT)、糖尿病、肥胖、脂代謝紊亂和高血壓等常同時出現于同一個體，當時有人稱其為繁榮綜合征，但在相當長時間內人們并不了解該綜合征的各種成分為何先后或同時出現在同一個體或同一家族，因此又稱其為X綜合征。直至1988年R
關于胰島素抵抗綜合征的檢查方式介紹
實驗室檢查：胰島素敏感性存在生理變異，在同一個體不同組織中胰島素抵抗發生的時間與程度不同，糖皮質激素和泌乳激素、性激素、性激素結合球蛋白，雄性激素的生理神經內分泌節律與每天的胰島素敏感性變異有關。胰島素的作用夜間下降27%，老年人胰島素外周敏感性下降，在健康人，胰島素敏感性沒有季節性的變化，在一
林島綜合征的病理生理
其表現為一系列的病變，基本組成分為兩部分： ①視網膜、腦干、小腦或脊髓的血管母細胞瘤； ②腹腔臟器病變(嗜鉻細胞瘤、腎囊腫或腎細胞癌、胰腺囊腫等)。
異位ACTH綜合征的病理生理
本綜合征的發病機制還不清楚，可能的解釋有： 一、隨機阻抑解除學說 認為由于腫瘤細胞內染色體組中某些肽合成（包括肽類激素）的基因出現隨機性阻以后抑解除，從而合成這些正常時不合成肽。 二、APUD細胞學說 認為可泌異位激素的腫瘤都是起源于在胚胎學上與正常內分泌組織的前體有關的細胞，胺稱為原并羧細
副腫瘤綜合征的病理生理
探討發病機制有助于闡明自身免疫病的發病機制及腫瘤免疫學。有關的發病機制有以下假說： 1.抗體介導學說 Wilkinson(1964)描述，伴神經肌肉病的腫瘤患者血清中存在自身抗體，已證實骨髓瘤性多發性神經病、Lambert-Eaton 綜合征等均與抗體介導的免疫反應有關。用副腫瘤抗原免疫動物或
關于胰島素抵抗與代謝綜合征的預后介紹
理想控制血糖：胰島素抵抗導致高血糖，長期高血糖通過其“糖毒性”進一步加重組織如肌肉、脂肪和肝臟組織的胰島素抵抗狀態。因此，臨床工作中，針對2型糖尿病患者的高血糖如通過合理的降血糖治療，使血糖獲得持續良好的控制均有助于減輕胰島素抵抗。近年不少臨床研究報告對一些新診斷的血糖顯著升高或口服抗糖尿病藥物
簡述胰島素抵抗與代謝綜合征的發病機制
腫瘤壞死因子α(TNF-α)增多，TNF-α活性增強可以促進脂肪分解引起血漿FFA水平增高，抑制肌肉組織胰島素受體的酪氨酸激酶的活性，抑制IRS-1的磷酸化和Glut4的表達，從而導致胰島素抵抗和高胰島素血癥。近年來尚發現脂肪細胞能分泌抵抗素(resistin)，抵抗素可降低胰島素刺激后的葡萄糖
簡述胰島素抵抗與代謝綜合征的癥狀體征
傳統的代謝綜合征組成成分主要包括中心性肥胖、糖尿病或糖耐量受損、高血壓、脂質異常和心血管疾病，但隨著對本綜合征的深入研究，目前其組成成分不斷擴大，現除上述成分以外，還包括多囊卵巢綜合征、高胰島素血癥或高胰島素原血癥、高纖維蛋白原血癥和纖溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)增高、高尿酸血癥、內皮細
胰島素抵抗的定義
胰島素抵抗是大家關注的熱點問題之一。早在20世紀60年代人們便觀察到糖耐量受損(IGT)、糖尿病、肥胖、脂代謝紊亂和高血壓等常同時出現于同一個體，當時有人稱其為繁榮綜合征，但在相當長時間內人們并不了解該綜合征的各種成分為何先后或同時出現在同一個體或同一家族，因此又稱其為X綜合征。直至1988年Rea
概述真菌敗血癥的病理生理
1、人體因素 機體防御免疫功能缺陷是敗血癥的最重要誘因。健康者在病原菌入侵后，一般僅表現為短暫的菌血癥，細菌可被人體的免疫防御系統迅速消滅，并不引起明顯癥狀；但各種免疫防御功能缺陷者（包括局部和全身屏障功能的喪失），都易誘發敗血癥。 （1）各種原因引起的中性粒細胞缺乏或減少是誘發敗血癥的重要原
概述小腸瘺的病理生理機制
小腸瘺發生后的局部損害和全身影響受諸多因素的影響，其中最主要的影響因素是瘺位置的高低、流量的大小以及引流的通暢程度。小腸瘺發生后機體可出現下面一系列的病理生理改變。 (1)體液、電解質的紊亂和酸堿失衡：成年人每天胃腸道分泌量為7000～8000ml，其大部分在回腸和近端結腸重吸收。所以十二指腸
概述顱骨良性腫瘤的病理生理
1、骨瘤是良性而生長緩慢的成骨細胞腫瘤，有三種病理類型即：致密型、松質骨型和纖維型。 2、血管瘤和淋巴管瘤 對于血管瘤和淋巴管瘤究竟是先天性畸形還是真正的腫瘤仍有爭論，盡管二者有聯系，并均有淋巴管和血管的混合成分，但是骨的血管瘤比淋巴管瘤更常見。根據血管瘤的主要血管組成，可以將其分成：海綿狀血