簡述p53基因的抑制腫瘤血管生成作用
腫瘤生長到一定程度后，可以通過自分泌途徑形成促血管生成因子，刺激營養血管在瘤體實質內增生。P53蛋白能刺激抑制血管生成基因Smad4 等表達，抑制腫瘤血管形成。在腫瘤進展階段，P53基因突變導致新生血管生成，有利于腫瘤的快速生長，常是腫瘤進入晚期的表現。......閱讀全文
簡述p53基因的抑制腫瘤血管生成作用
腫瘤生長到一定程度后，可以通過自分泌途徑形成促血管生成因子，刺激營養血管在瘤體實質內增生。P53蛋白能刺激抑制血管生成基因Smad4 等表達，抑制腫瘤血管形成。在腫瘤進展階段，P53基因突變導致新生血管生成，有利于腫瘤的快速生長，常是腫瘤進入晚期的表現。
腫瘤治療新手段－研究用基因靶向抑制腫瘤血管生成
日前，5名罹患肝癌和大腸癌放、化療效果不佳的患者，在第三軍醫大學大坪醫院腫瘤中心接受基因靶向放、化療后，經檢驗腫瘤血管明顯得到抑制。這項以基因APE1為靶點的放、化療治療手段，首開繼手術、放療、化療以外的腫瘤治療先河，或可成為治療新途徑。 分子靶向治療針對腫瘤發病機制中的關鍵分子和關鍵事件
簡述p53基因的作用
p53基因是研究最透徹，功能最強大的一種抑癌基因。野生型p53對細胞周期和凋亡起關鍵性作用，尤其是對受照射、細胞毒制劑、熱療打擊的癌細胞，起更大的殺傷作用。其主要作用為： 抑制并殺滅腫瘤細胞；與放、化療手段協同，增強其殺滅癌細胞的功效，達到1+1大于2的效果； 抑制腫瘤血管生成，有效防止腫瘤
腫瘤血管生成的過程
腫瘤細胞持續分裂和增殖，消耗大量的氧氣和營養物質。當實體瘤的體積小于2mm3時，可以通過擴散獲得氧氣和營養物質。隨著腫瘤組織的逐漸生長，腫瘤需要形成新的血管來獲取營養和氧氣，以確保腫瘤呈指數增長（如圖2）。經典的血管生成開關腫瘤的血管生成起源于腫瘤中已存在的毛細血管或毛細血管后小靜脈。首先，血管周細
腫瘤血管生成的臨床藥物
血管生成是腫瘤進展的重要組成部分，在腫瘤生長和轉移中起著關鍵作用。20世紀70年代，Folkman教授提出腫瘤的生長和轉移依賴于血管生成，抑制血管生成可作為腫瘤治療的一種治療策略。近年來，靶向促血管生成基因已成為腫瘤治療和預防腫瘤擴展的研究熱點。目前FDA批準的抗血管生成藥物根據靶點的數量分為兩類:
關于腫瘤血管的生成介紹
腫瘤血管生成是一個極其復雜的過程，一般包括包括血管內皮基質降解、內皮細胞移行、內皮細胞增殖、內皮細胞管道化分支形成血管環和形成新的基底膜等步驟。腫瘤血管生成的發生一方面是由于腫瘤細胞釋放血管生成因子激活血管內皮細胞，促進內皮細胞的增殖和遷移，另外一方面也是因為內皮細胞旁分泌某些血管生長因子刺激腫
血管生成的抑制因子類型
內皮抑制素（ENS）內皮抑制素為XⅧ膠原的C末端片段，能特異性抑制內皮細胞增殖，促進凋亡；抑制VEGF和bFGF等促血管生成因子和生物學作用，并且還可與基質金屬蛋白酶原及整合素ανβ3、ανβ5結合，抑制內皮細胞及巨噬細胞的遷移、黏附。具有強烈的抑制新生血管形成的能力，是目前已知最強的內源性血管形成
Circ－Res：阻斷整合素β3抑制腫瘤生長和血管生成
近20年來，αvβ3-整合素一直是癌癥藥物設計的重點關注靶點蛋白質，現在，東安格利亞大學(UEA)的一項新研究證實不應該放棄利用αvβ3-整合素繼續開發癌癥治療藥物。 在一項腦癌臨床試驗中，αvβ3-整合素蛋白拮抗劑實驗結果失敗。但在美國心臟協會的Circulation Researc
腫瘤微環境對腫瘤血管生成的調控
缺氧實體腫瘤發生發展過程中，高耗氧量、營養缺乏和細胞中代謝物質的積累可能會產生不適合腫瘤細胞生長的缺氧微環境。在常氧條件下，HIF-1α和HIF-2α被PDH和FIH-1羥基化，并通過蛋白酶體介導的降解來降解。在腫瘤的缺氧環境中，FIH-1和PHDs的失活不能羥基化HIF-1/HIF-2α，降低HI
腫瘤細胞誘導血管生成模型
腫瘤細胞誘導血管生成實驗可以用于：把一定數量的腫瘤細胞移植到機體內，誘導宿主局部的血管生成。實驗方法原理腫瘤血管生成是指腫瘤微環境誘導的在原有血管基礎上生成以毛細血管為主的血管系統，并在腫瘤組織內建立血液循環的過程。腫瘤血管生成與腫瘤微環境密切相關，受多種促血管生成因子和（或）血管生成抑制因子的調節
科學家發現腫瘤抑制基因p53精微調控機制
《自然》：二甲基化對于p53行使抑制功能必不可少 ?腫瘤抑制基因p53對于控制腫瘤生長至關重要，大約有一半以上的人類癌癥的形成都與它的功能紊亂相關，近年來它也一直是科學家們研究的熱點。美國科學家近日取得了新的突破，他們研究發現了p53更加精微的調控機制。相關論文發表在9月6日的《自然》雜志上。?在最
瘧原蟲感染小鼠血漿外泌體抑制腫瘤血管生成的分子機制
6月26日，自然出版集團系列期刊Oncogensis在線發表了中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院陳小平課題組的最新研究成果Exosomes from Plasmodium-infected hosts inhibit tumor angiogenesis in a murine Lewis lu
陳小平團隊發現瘧原蟲感染抑制腫瘤血管生成的新機制
中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院陳小平團隊前期研究發現，瘧原蟲感染激活荷瘤小鼠的抗腫瘤免疫反應，拮抗腫瘤免疫抑制微環境，并通過外泌體中的微小RNA（miRNAs）和腫瘤組織中的一種全新的長非編碼RNA（lncRNA F63）作用于血管內皮細胞的VEGFR2基因，從而抑制腫瘤血管的生成。 在此
腫瘤細胞誘導血管生成模型實驗
細胞培養技術 ? ? ? ? ? ? 實驗方法原理 無論原發性腫瘤還是繼發性腫瘤，一旦生長直徑超過1~2 mm，都會有血管生成。這是由于腫瘤細胞自身可分泌多種生長因子，誘導血管生成。
腫瘤學必備：血管生成實驗介紹
實驗原理腫瘤血管生成是一個極其復雜的過程，一般包括包括血管內皮基質降解、內皮細胞移行、內皮細胞增殖、內皮細胞管道化分支形成血管環和形成新的基底膜等步驟。無論原發性腫瘤還是繼發性腫瘤，一旦生長直徑超過1~2 mm，都會有血管生成。這是由于腫瘤細胞自身可分泌多種生長因子，誘導血管生成。多數惡性腫
腫瘤細胞誘導血管生成模型實驗
? ? ? ? ? ? 實驗方法原理 無論原發性腫瘤還是繼發性腫瘤，一旦生長直徑超過1~2 mm，都會有血管生成。這是由于腫瘤細胞自身可分泌多種生長因子，誘導血管生成。 實驗材料
研究成功抑制腫瘤血管、阻止腫瘤生長
美國國立衛生研究院(National Institutes of Health)和其他機構的科學家設計了一種新策略，以阻止腫瘤生長所需的新血管。曾經被認為是極有希望的癌癥治療手段--阻斷刺激新的血管生長(血管生成)的分子已被證明無效，因為腫瘤細胞的反應會產生更多的刺激分子。新的策略包括使關鍵的酶
生成血管的細胞也可以生成腫瘤并助其成長
奧古斯塔州立大學喬治亞醫學院病理系癌癥生物學家 Lan Ko 博士說：“當我們意識到生成血管的細胞可以形成腫瘤，整個圖像變成一個循環。” 發表在 Oncotarget 上的 Lan Ko 的研究不但提供一些支持癌癥的惡性循環的證據，而且還提供了一個干擾腫瘤生長的潛在的新靶點。 喬治亞癌癥中心
p53腫瘤抑制蛋白的相關蛋白有助于腫瘤的生長
他們說你可以選擇你的朋友，但這個朋友可以不是你的家人。他們擁有相關的蛋白。蛋白TAP73是一個已知的p53腫瘤抑制蛋白的相關蛋白，它與P53擁有大量的共同的基因序列，先前研究表明，它的功能與P53很相似用來阻止腫瘤的形成。然而，與P53不同的是，它通常可以在人類腫瘤中把基因滅活，TAp73很少被
關于血管生成的抑制因子類型的介紹
一、內皮抑制素（ENS） 內皮抑制素為XⅧ膠原的C末端片段，能特異性抑制內皮細胞增殖，促進凋亡；抑制VEGF和bFGF等促血管生成因子和生物學作用，并且還可與基質金屬蛋白酶原及整合素ανβ3、ανβ5結合，抑制內皮細胞及巨噬細胞的遷移、黏附。具有強烈的抑制新生血管形成的能力，是目前已知最強的內
簡述糖原的生成作用
指生物體內由葡萄糖等單糖合成糖原的過程。為糖原分解的逆過程。將更普遍的用低分子的乳糖等通過糖酵解的逆過程而生成糖原的過程稱糖異生以資與之區別。動物主要在肝臟或肌肉中進行，為能源儲藏的一個主要過程。食物消化后由消化器官吸入血液中的葡萄糖，通過肝門脈而運到肝臟，在那里在已糖激酶和ATP的作用下先磷酸
p53基因的主要功能介紹
阻滯細胞周期在細胞周期中，P53 的調節功能主要體現在G1和G2/M期校正點的監測，與轉錄激活作用密切相關。P53下游基因P21編碼蛋白是一個依賴Cyclin的蛋白激酶抑制劑，一方面P21可與一系列Cyclin-cdk 復合物結合，抑制相應的蛋白激酶活性，導致Cyclin-cdk無法磷酸化Rb ，非
腫瘤檢測p53基因檢測介紹
p53基因檢測介紹： 正常的p53基因編碼53kD的蛋白，在細胞周期中起重要的調節作用，對細胞癌變有抑制作用，并由此而得名。當該基因發生點突變、缺失和滅活時，即由野生型轉變為突變型，反而促進腫瘤的發生和發展。p53基因檢測正常值： 無突變。p53基因檢測臨床意義： 該項檢測用于各類腫瘤發生機制
腫瘤抑制因子p53在細胞糖代謝中的作用研究取得新成果
2月20日，國際著名學術期刊《自然—細胞生物學》（Nature Cell Biology）在線發表了中國科學技術大學生命科學學院吳緬教授和美國賓夕法尼亞大學醫學院楊小魯教授的合作研究結果：p53 regulates biosynthesis through direct inact
《癌細胞》：美研究發現腦癌與腫瘤抑制基因p53缺陷有關
據《每日科學》網站6月6日報道稱，美國密歇根大學的一個研究小組發現，腦癌與大腦神經干細胞中的腫瘤抑制基因p53缺陷有關。此項發現將有助于找到更好的預防和治療腦癌的方法。該研究成果刊發在6月2日出版的《癌細胞》雜志上。 研究文章稱，研究人員首次發現，惡性膠質瘤可能源于位于在腦下室區(SVZ)
多糖化合物通過抗血管生成抑制腫瘤細胞機制研究取得進展
癌癥是危害人類健康的主要因素之一。其中肝細胞癌（HCC）死亡率在第二位，每年約有60萬患者死于肝癌，而且發病率仍在飆升。以抑制腫瘤血管生成而間接抑制腫瘤生長不失為一種優選方法，但是由于機體對抗血管生成抑制劑的耐藥性，尋找高效、低毒的抗血管抑制劑是癌癥治療的熱點之一。 中國科
簡述腫瘤基因P53抗體(P53AB)的注意事項
一、腫瘤基因P53抗體(P53-AB)— 抽血前的注意事項 (1) 抽血前一天不吃過于油膩、高蛋白食物，避免大量飲酒。血液中的酒精成分會直接影響檢驗結果。 (2) 體檢前一天的晚八時以后，應開始禁食12小時，以免影響檢測結果。 (3) 抽血時應放松心情，避免因恐懼造成血管的收縮，增加采血的
詹啟敏院士JBC揭示腫瘤血管形成抑制子
來自中國醫學科學院腫瘤研究所的研究人員在腫瘤血管生成機制研究中取得突破性進展，揭示了DNA損傷修復相關基因Gadd45通過抑制mTOR/STAT3信號通路，控制了腫瘤血管形成。相關論文發表在1月17日的《生物化學雜志》(JBC)上。 領導這一研究的是中國工程院院士詹啟敏(Qimin Z
p53基因產物及功能
P53蛋白N一端為酸性區1～80位氨基酸殘基，C-端為堿性區319～393位氨基酸殘 基，正常的P53蛋白在細胞中易水解，半衰期為20分鐘，突變性P53蛋白半衰期為1.4～ 7小時不等，P53蛋白N端有一個與轉錄因子相似的酸性結構域，與GAL4的DNA結合區重 組時，融合蛋白能激活GAL4操縱子
血管生成的生成過程
生長因子血管內皮生長因子（VEGF），為單一基因編碼的同源二聚體糖蛋白，能直接刺激血管內皮細胞移動、增殖及分裂，并增加微血管通透性。它是針對內皮細胞特異性最高，促血管生長作用最強的有絲分裂原。VEGF與內皮細胞上的兩種受體KDR和Flt-1高親和力結合后，直接刺激血管內皮細胞增殖，并誘導其遷移和形成