Fas／TNFR1凋亡抑制分子的功能
FLIPs(FLICE-imhibirory proterins）能抑制Fas/TNFR1介導的細胞凋亡。它有多種變異體，但其N-端功能前區（Prodomain）完全相同，C端長短不一。FLIPs通過DED功能區，與FADD和Caspase-8，10結合，拮抗它們之間的相互作用，從而抑制Caspase8，10募集到死亡受體復合體和它們的起始化。......閱讀全文
Fas/TNFR1凋亡抑制分子的功能
FLIPs(FLICE-imhibirory proterins）能抑制Fas/TNFR1介導的細胞凋亡。它有多種變異體，但其N-端功能前區（Prodomain）完全相同，C端長短不一。FLIPs通過DED功能區，與FADD和Caspase-8，10結合，拮抗它們之間的相互作用，從而抑制Caspas
Fas分子的功能介紹
中文名稱Fas分子英文名稱Fas定 義一種表達于細胞表面的受體。與相應配體結合能啟動死亡信號轉導。應用學科免疫學（一級學科），免疫病理、臨床免疫（二級學科），腫瘤免疫（三級學科）
細胞凋亡的外部死亡受體途徑
死亡受體（DR）屬腫瘤壞死因子受體（TNFR）超家族，共同擁有富含Cys的胞外結構域和胞內死亡結構域（DD）。當死亡受體與特定的死亡配體結合后，其接收胞外的死亡信號，激活細胞內的凋亡機制，誘導細胞凋亡。目前所知的死亡受體—配體主要有Fas（APO-1、CD95）—FasL（CD95L），TNFR1（
凋亡抑制分子Bcl2的生理功能
這一家族有眾多成員，如Mcl-1、NR-B、A1 、Bcl-w、Bcl-x、Bax、Bak、Bad、Bim等，它們分別既有抗凋亡作用，也有促凋亡的作用。多數成員間有兩個結構同源區域，在介導成員之間的二聚體化過程中起重要作用。Bcl-2成員之間的二聚體化是成員之間功能實現或功能調節的重要形式。Bcl-
關于細胞凋亡的抑制分子的介紹
迄今為止，人類已發現多種凋亡抑制分子，包括P53，CrmA,IAPs，FLIPs以及Bcl-2家族的凋亡抑制分子。 1)P35和CrmA是廣譜凋亡抑制劑，體外研究結果表明P35以競爭性結合方式與靶分子形成穩定的具有空間位阻效應的復合體并且抑制Caspases活性，同時P53在位點DMQD！G被
綜述：細胞凋亡（二）
細胞凋亡的過程及機理 細胞凋亡的過程大致可分為以下幾個階段：接受凋亡信號→凋亡調控分子間的相互作用→蛋白水解酶的活化（Caspase）→進入連續反應過程 1．凋亡的啟動階段細胞凋亡的啟動是細胞在感受到相應的信號刺激后胞內一系列控制開關的開啟或關閉，不同的外界因素啟動凋亡的方式不同，所引起的信號轉
細胞凋亡信號通路相關基因介紹FAS
這個基因編碼的蛋白質是腫瘤壞死因子受體超家族的一員。這個受體包含一個死亡結構域。它在細胞程序性死亡的生理調節中起著重要作用，并與多種惡性腫瘤和免疫系統疾病的發病機制有關。這種受體與其配體的相互作用允許形成一種死亡誘導信號復合物，包括fas相關死亡結構域蛋白（fadd）、caspase 8和caspa
邵峰等腸道致病菌毒力效應蛋白研究獲進展
2013年8月18日，北京生命科學研究所邵峰博士實驗室在Nature雜志(Advance Online Publication)發表題為“Pathogen blocks host death receptor signaling by arginine GlcNAcylation of
Fas配體的功能介紹
中文名稱Fas配體英文名稱Fas ligand;FasL定 義Fas分子的配體。與受體Fas結合后啟動死亡信號轉導，使表達Fas的細胞發生凋亡。應用學科免疫學（一級學科），免疫病理、臨床免疫（二級學科），腫瘤免疫（三級學科）
死亡受體信號通路研究背景
死亡受體是細胞表面受體，傳遞由特定配體啟動的凋亡信號，并在指導性凋亡中發揮核心作用。死亡受體屬于腫瘤壞死因子受體（TNFR）基因超家族。到目前為止，死亡受體家族的八個成員已被鑒定：TNFR1（也稱為DR1、CD120a、p55和p60）、CD95（也稱為DR2、APO-1和Fas）、DR3（也稱為A
與細胞凋亡信號通路相關因子介紹FAS
這個基因編碼的蛋白質是腫瘤壞死因子受體超家族的一員。這個受體包含一個死亡結構域。它在細胞程序性死亡的生理調節中起著重要作用，并與多種惡性腫瘤和免疫系統疾病的發病機制有關。這種受體與其配體的相互作用允許形成一種死亡誘導信號復合物，包括fas相關死亡結構域蛋白（fadd）、caspase 8和caspa
NIBS邵峰連發Nature，PNAS文章解析致病機理
來自北京生命科學研究所的邵峰研究員(專訪邵峰：著眼于感興趣，但機理完全不清楚的研究)，主要研究方向是病原細菌感染宿主和宿主先天性免疫防御的分子機制，曾發表多篇Nature，Science，Cell雜志文章，榮獲HHMI首屆國際青年科學家獎。近期其研究組接連發表Nature，PNAS文章，分別報道
凋亡抑制蛋白的特性
凋亡抑制蛋白（IAPs,inhibitors of?Apoptosisprotien）為一組具有抑制凋亡作用的蛋白質，首先是從桿狀病毒基因組克隆到，發現能夠抑制由病毒感染引起的宿主細胞死亡應答。其特性是有大約20氨基酸組成的功能區，這對IAPs抑制凋亡是必需要的，它們主要抑制Caspase3,-7，
FAS基因編碼功能及結構描述
這個基因編碼的蛋白質是腫瘤壞死因子受體超家族的一員。這個受體包含一個死亡結構域。它在細胞程序性死亡的生理調節中起著重要作用，并與多種惡性腫瘤和免疫系統疾病的發病機制有關。這種受體與其配體的相互作用允許形成一種死亡誘導信號復合物，包括fas相關死亡結構域蛋白（fadd）、caspase 8和caspa
細胞凋亡的抑制物介紹
正常活細胞因為核酸酶處于無活性狀態，而不出現DNA斷裂，這是由于核酸酶和抑制物結合在一起，如果抑制物被破壞，核酸酶即可激活，引起DNA片段化（fragmentation）。現知caspase可以裂解這種抑制物而激活核酸酶，因而把這種酶稱為Caspase激活的脫氧核糖核酸酶（caspase-activ
細胞凋亡的活化機制
Caspase的活化是有順序的多步水解的過程，Caspase分子各異，但是它們活化的過程相似。首先在caspase前體的N-端前肽和大亞基之間的特定位點被水解去除N-端前肽，然后再在大小亞基之間切割釋放大小亞基，由大亞基和小亞基組成異源二聚體，再由兩個二聚體形成有活性的四聚體。去除N-端前肽是Cas
簡述Caspase活化機制
Caspase的活化是有順序的多步水解的過程，Caspase分子各異，但是它們活化的過程相似。首先在caspase前體的N-端前肽和大亞基之間的特定位點被水解去除N-端前肽，然后再在大小亞基之間切割釋放大小亞基，由大亞基和小亞基組成異源二聚體，再由兩個二聚體形成有活性的四聚體。去除N-端前肽是C
細胞凋亡的Caspase活化機制
Caspase的活化是有順序的多步水解的過程，Caspase分子各異，但是它們活化的過程相似。首先在caspase前體的N-端前肽和大亞基之間的特定位點被水解去除N-端前肽，然后再在大小亞基之間切割釋放大小亞基，由大亞基和小亞基組成異源二聚體，再由兩個二聚體形成有活性的四聚體。去除N-端前肽是Cas
Caspase活化機制介紹
Caspase的活化是有順序的多步水解的過程，Caspase分子各異，但是它們活化的過程相似。首先在caspase前體的N-端前肽和大亞基之間的特定位點被水解去除N-端前肽，然后再在大小亞基之間切割釋放大小亞基，由大亞基和小亞基組成異源二聚體，再由兩個二聚體形成有活性的四聚體。去除N-端前肽是Cas
TNFR1－Signaling－Pathway
TNFR1 (a.k.a. p55, CD120a) is the receptor for TNF(alpha) and also will bind TNF(beta). Upon binding TNF(alpha) a TNFR1+ cell is triggered to undergo
P35和CrmA凋亡抑制劑的功能特點介紹
P35和CrmA是廣譜凋亡抑制劑，體外研究結果表明P35以競爭性結合方式與靶分子形成穩定的具有空間位阻效應的復合體并且抑制Caspases活性，同時P53在位點DMQD！G被靶Caspases特異切割，切割后的P35與caspase的結合更強，CrmA（Cytokine response modfe
P35和CrmA凋亡抑制劑的功能特點介紹
P35和CrmA是廣譜凋亡抑制劑，體外研究結果表明P35以競爭性結合方式與靶分子形成穩定的具有空間位阻效應的復合體并且抑制Caspases活性，同時P53在位點DMQD！G被靶Caspases特異切割，切割后的P35與caspase的結合更強，CrmA（Cytokine response modfe
凋亡途徑總體來說包括哪些
細胞凋亡的途徑細胞凋亡是機體維持自身穩定的一種基本生理機制，是有許多基因產物及細胞因子參與的一種有序的細胞自我消亡形式。通過細胞凋亡，機體可消除損傷、衰老與突變的細胞來維持自身的穩態平衡和各種器官及系統的正常功能。由于細胞凋亡是一種復雜的生理及病理現象，所以在其發生的3個階段中涉及不同的信號轉導途徑
惠利健研究組Hepatology解析凋亡抑制基因新功能
2013年7月1日，國際知名學術期刊《Hepatology》(肝臟學)在線發表了中科院生物化學與細胞生物學研究所惠利健研究組題為“Hepatic loss of Survivin impairs postnatal liver development and promotes expansi
關于細胞凋亡的抑制物介紹
正常活細胞因為核酸酶處于無活性狀態，而不出現DNA斷裂，這是由于核酸酶和抑制物結合在一起，如果抑制物被破壞，核酸酶即可激活，引起DNA片段化（fragmentation）。現知caspase可以裂解這種抑制物而激活核酸酶，因而把這種酶稱為Caspase激活的脫氧核糖核酸酶（caspase-act
程序性細胞死亡的過程及機理
細胞凋亡的過程大致可分為以下幾個階段： 接受凋亡信號→凋亡調控分子間的相互作用→蛋白水解酶的活化（Caspase）→進入連續反應過程 凋亡的啟動階段 細胞凋亡的啟動是細胞在感受到相應的信號刺激后胞內一系列控制開關的開啟或關閉，不同的外界因素啟動凋亡的方式不同，所引起的信號轉導也不相同，客觀
細胞凋亡的過程機理
細胞凋亡的過程大致可分為以下幾個階段：接受凋亡信號→凋亡調控分子間的相互作用→蛋白水解酶的活化（Caspase）→進入連續反應過程啟動階段細胞凋亡的啟動是細胞在感受到相應的信號刺激后胞內一系列控制開關的開啟或關閉，不同的外界因素啟動凋亡的方式不同，所引起的信號轉導也不相同，客觀上說對細胞凋亡過程中信
細胞凋亡的過程
細胞凋亡的過程大致可分為以下幾個階段：接受凋亡信號→凋亡調控分子間的相互作用→蛋白水解酶的活化（Caspase）→進入連續反應過程啟動階段細胞凋亡的啟動是細胞在感受到相應的信號刺激后胞內一系列控制開關的開啟或關閉，不同的外界因素啟動凋亡的方式不同，所引起的信號轉導也不相同，客觀上說對細胞凋亡過程中信
細胞凋亡的過程
細胞凋亡的過程大致可分為以下幾個階段：接受凋亡信號→凋亡調控分子間的相互作用→蛋白水解酶的活化（Caspase）→進入連續反應過程啟動階段細胞凋亡的啟動是細胞在感受到相應的信號刺激后胞內一系列控制開關的開啟或關閉，不同的外界因素啟動凋亡的方式不同，所引起的信號轉導也不相同，客觀上說對細胞凋亡過程中信
細胞凋亡（人－SAPO—1/Fas）正常參考值及臨床意義
中文名稱：細胞凋亡（人 SAPO—1/Fas） 英文名稱：SAPO—1/Fas 正常參考值：見報告單 臨床意義： 細胞凋亡是真核細胞死亡最常見的形式，見于腫瘤消褪和胚胎發育過程中，在自身激活的T、β細胞的清除過程中起到重要作用。（用于臨床科研）