關于小兒先天性腎病綜合征的病理改變介紹
(1)免疫力低下：由于尿中丟失Ig和補體系統的B因子、D因子致免疫力低下，發生多種繼發感染(如肺炎、敗血癥、腹膜炎、腦膜炎、尿路感染等)；感染是導致本征死亡的主要原因。 (2)發生血栓、栓塞：患兒常呈高凝狀態，甚至發生血栓、栓塞合并癥，Mahan等的病例中10%有此類合并癥。可見于多處血管如外周動脈、矢狀竇、腎、肺和其他靜脈。 (3)其他：由于尿中丟失T4和甲狀腺結合蛋白而甲狀腺功能低下；丟失轉鐵蛋白而致缺鐵性貧血；丟失維生素D結合蛋白而維生素D不足。 (4)腎功能減退：隨年齡增長，腎功能逐漸緩慢減退，生后第2年GFR常＜50ml/(min·1.73m2)，并有相應的慢性腎功能減退的血生化改變，多數病兒3歲時已需透析或移植。......閱讀全文
關于扁平足的病理改變介紹
足弓塌陷可引起下述足的結構改變： ①跟腱攣縮：內側縱弓塌陷后，跟腱作用于踝關節的力矩減小，跟腱的牽拉力不能有效地通過堅硬的足弓傳達到前足部，為了推動身體向前，抬起足跟，跟腱需要變得更短、更緊、更有力； ②中足的松弛。致使中跗關節不能鎖定； ③前足移位：內側縱弓塌陷后，跖骨跖屈，跟骨向后半脫
關于膽酶分離的病理改變介紹
指當肝炎病情發展到一定的嚴重程度，肝細胞大量壞死，肝臟生產轉氨酶的能力喪失，這時血液中的轉氨酶降低，但是黃疸卻持續升高，這種現象即所謂“膽酶分離” 。一般來說，急性肝炎在病程4周內轉氨酶應降至正常。肝炎復發時轉氨酶升高可先于癥狀。如病程超過3個月而轉氨酶仍輕度異常，則很容易轉成慢性肝炎。肝硬化病
關于阿米巴原蟲病的病理改變介紹
結腸病變以局限性粘膜下小膿腫開始，其孤立散在分布。組織破壞逐步向縱深發展，自粘膜下層直至肌層，形成口小底大的典型燒瓶樣潰瘍。早期病變僅可見粘膜小潰瘍，表面周圍略上翻，但邊緣不整齊，潰瘍表面可見深黃色或灰黑色壞死組織，在其深部可找到滋養體。潰瘍與潰瘍之間的粘膜一般正常，如無繼發細菌感染，則無炎癥反
關于包蟲病的病理改變介紹
在臨床病理上可將包蟲囊分為兩種，即活動性囊與不活動（或低活動）性囊。活動性囊生長迅速、免疫源性強，對相鄰組織產生髙壓力， 可引起并發癥；低活動性囊通常無癥狀，生長緩慢，自身變性或鈣化。機體對未破裂的活動性囊的炎性組織反應較緩和，只有少量單核細胞浸潤。變性或破裂的囊可引起多核白細胞和嗜酸性白細胞參
簡述小兒先天性腎病綜合征的癥狀體征
家族史和生產史 很大一部分CNS的患兒有陽性家族史。多數患兒為35～38周早產、體重偏低，常為臀位，常有宮內窒息史、Apgar評分偏低，羊水中有胎糞。本征特征是大胎盤，正常兒胎盤不超過胎兒體重的25%，而Huttenen的報告中胎盤占體重0.42，而正常對照為0.18。母親妊期常合并妊娠中毒癥。
小兒先天性腎病綜合征的癥狀有哪些
1.家族史和生產史 很大一部分CNS的患兒有陽性家族史，多數患兒為35～38周早產，體重偏低，常為臀位，常有宮內窒息史，Apgar評分偏低，羊水中有胎糞，本征特征是大胎盤，正常兒胎盤不超過胎兒體重的25%，而Huttenen的報告中胎盤占體重0.42，而正常對照為0.18，母親妊期常合并妊娠中毒
小兒先天性腎病綜合征的發病原因
根據病因分類，通常分為兩大類： 1.原發性： 包括芬蘭型先天性腎病綜合征，彌漫性系膜硬化，微小病變，局灶節段性硬化。 2.繼發性： 可繼發于感染（先天梅毒，先天性毒漿原蟲病，先天性巨細胞包涵體病，風疹，肝炎，瘧疾，艾滋病等），汞中毒，嬰兒系統性紅斑狼瘡，溶血尿毒綜合征，甲髕綜合征，Drash
概述小兒先天性腎病綜合征的臨床特點
(1)特殊外貌：出生后常見特殊的外貌, 如鼻梁低、眼距寬、低位耳、顱縫寬、前囟和后囟寬大，還常見髖、膝、肘部呈屈曲畸形。其后常見腹脹、腹水、臍疝。 (2)水腫：半數于生后1～2周內即見水腫。也可遲至數月后始為家長發現。 (3)蛋白尿：患兒蛋白尿明顯且持續，最初為高度選擇性蛋白尿，疾病后期則選
概述小兒先天性腎病綜合征的發病機制
1.發病機制 已明確芬蘭型先天性腎病綜合征是一種常染色體隱性遺傳性疾病，其基因定位于19號染色體長臂，發病機制漸漸得以闡明。1966年Norio對57個芬蘭家系進行遺傳調查，明確此征為常染色體隱性遺傳性疾病，現知其缺陷基因定位于19號染色體長臂13.1。1983年Vernier等以陽離子探針PE
關于小兒膽道感染的病理介紹
小兒膽道感染是急性膽囊炎或膽管炎的病變開始時，粘膜充血，水腫，繼而波及膽囊或膽管壁各層，管壁增厚，表面有纖維蛋白性滲出物。在感染嚴重病例，囊壁有化膿灶，形成化膿性膽囊炎或/和膽管炎。年齡越小，病變演進越急劇，由于同時有膽囊管或膽總管口括約肌痙攣，膽囊或膽總管膨脹，可發生局限性缺血和壞疽而引起穿孔
關于小兒丹毒的病理特點介紹
丹毒相當于西醫的急性網狀淋巴管炎。其特點是：患處皮膚突然鮮紅成片，色如涂丹，灼熱腫脹，迅速蔓延，伴有惡寒發熱、頭痛等全身癥狀，每多復發，下肢復發性丹毒可形成象皮腿。應與發、接觸性皮炎相鑒別。風熱毒蘊證，治宜散風清熱解毒．方用普濟消毒飲加減；濕熱毒蘊證，治宜清熱利濕解毒，方用五神湯合萆蘚滲濕湯加減
簡述小兒先天性腎病綜合征的預防護理
已明確此征為常染色體隱性遺傳性疾病，應重視遺傳病咨詢和產前診斷。妊娠13周時胎兒血中甲胎蛋白濃度達到高峰，當胎兒發生蛋白尿時，則AFP隨尿蛋白進入羊水中，故產前診斷常借助于羊水中的甲胎蛋白濃度檢測。對曾分娩過本病小兒的孕婦于再次妊娠11～18周時，檢測羊水的AFP可有助于產前診斷。近年由于對Np
小兒先天性腎病綜合征的分型是什么
先天性腎病綜合征可分為兩型： 1、芬蘭型：為常染色體隱性遺傳，基因（CNF）定位于19q12－q13.1。多數為早產兒，胎盤巨大、重量超過25％體重，出生時或生后一月內出現水腫，伴腹水。有大量蛋白尿、低蛋白血癥和高脂血癥（早期不著）。預后差，多死于感染，對皮質激素治療無效應，目前多采用早期一側
關于乙型病毒肝炎癥的病理改變介紹
乙肝臟病變最明顯，彌散于整個肝臟。基本病變為肝細胞變性、壞死、炎性細胞侵潤，肝細胞再生，纖維組織增生。 一.急性肝炎 ①肝細胞有彌漫性變性，細胞腫脹成球形（氣球樣變），肝細胞嗜酸性變和嗜酸性小體；②肝細胞點狀或灶狀壞死；③肝細胞再生和匯管區輕度炎性細胞浸潤。 黃疸型與無黃疸型肝臟病變只是程
關于狂犬病毒的病理改變介紹
病理變化主要為急性彌漫性腦脊髓炎，尤以與咬傷部位相當的背根節及脊髓段、大腦的海馬體以及延髓、腦橋、小腦等處為重，腦膜通常無病變。腦實質呈充血血、水腫及微小出血，鏡下可見非特異性變性和炎癥改變、如神經細胞空泡形成、透明變性和染色質分解、血管周圍單核細胞浸潤等。以上病變均屬非特異性，而在80%患者的
關于脊柱骨髓炎的病理改變介紹
脊柱骨髓炎發病部位以腰椎最多，其次是胸椎和頸椎。病變為首先侵犯椎體中心，即紅骨髓集中的部位，然后向椎間盤或向椎弓擴張，很少一開始就先侵及椎弓。由于椎骨血運豐富，故很少形成大塊死骨。典型病變，最初為骨質破壞，骨質吸收，使骨質呈斑點狀或蛀狀骨質疏松。軟骨板或皮質破壞后形成椎旁膿腫，順軟組織間隙蔓延破
關于心包肌炎的病理改變介紹
心包肌炎炎癥反應的范圍和特征隨病因而異。可為局限性或彌漫性，病理變化有纖維蛋白性（干性）和滲出性（濕性）兩種，前者可發展成后者。滲液可為漿液纖維蛋白性、漿液血性、出血性或化膿性。炎癥開始時，壁層和臟層心包出現纖維蛋白、白細胞和內皮細胞組成的滲出物。以后滲出物中的液體增加，則成為漿液纖維蛋白性滲液
關于胰島細胞類癌的病理改變介紹
EC細胞具有APUD細胞的特點，廣泛分布于胃腸道、胰腺和肺。當類癌體積較小，直徑不超過3.5cm時，一般不引起癥狀和體征；而類癌體積較大時，由于產生大量的5-HT等胺和多肽類激素，使肝臟不能有效地代謝、滅活這些類癌的分泌產物，于是5-HT、5-HTP、緩激肽、胰多肽等都進入體循環之中；另外，當類
關于環狀視網膜變性的病理改變介紹
臨床得到的標本均為晚期病例。光學顯微鏡下所見的主要改變為視網膜神經上皮層、特別桿細胞的進行性退變，繼以視網膜由外向內各層組織的逐漸萎縮，伴發神經膠質增生。色素上皮層也發生變性和增生，可見色素脫失或積聚，并向視網膜內層遷徙。視網膜血管壁發生玻璃樣變性而增厚，甚至管腔完全閉塞。脈絡膜血管可有不同程度
關于惡性雀斑樣痣的病理改變介紹
惡性黑素瘤的典型病理特征是在真皮表皮交界處不不典型的黑素細胞增生，且瘤細胞侵犯表皮和真皮。瘤細胞呈雙相分化，上皮細胞型與梭形細胞型。細胞核呈顯著異形性，核形怪異。還可見單核、雙核或多核，常見核分裂象。 惡黑的組織病理形態因不同類型而不盡相同。 1、惡性雀斑樣痣黑素瘤 表皮萎縮，基底層有較多不
關于多器官功能衰竭的病理改變介紹
1.肺功能障礙：肺是MOF發病過程中最容易和最早受到損害的器官。 （1）肺泡毛細血管膜通透性增加 （2）肺泡Ⅱ型細胞代謝障礙 （3）肺血管調節功能障礙 （4）肺微循環障礙 2.腎功能障礙：腎血流灌注不足，以及毒素和炎性介質引起的組織損傷是造成MOF時腎功能障礙的主要原因。 3.胃腸道
關于HenochSchonlein紫癜的病理改變介紹
Henoch-Schonlein紫癜的基本病理改變為大量中性粒細胞浸潤性壞死性血管炎。皮膚小血管可見有IgA沉積，有出血、水腫等類似Arthus反應性血管炎改變。胃腸道及關節可有同樣的改變。腎臟的改變主要為增生性腎小球腎病，呈局灶節段性系膜增生伴不同程度的細胞增殖，可有新月體形成，有節段性毛細血
關于CHAGAS巨食管癥的病理改變介紹
Chagas 病的病理改變主要為椎蟲使壁間神經叢遭受破壞，以致形成與原發性賁門失弛癥無法區別的食管無張力性擴張，病變為全身性，可累及心臟、結腸、腮腺及其他器官，約有30%慢性Chagas 病病人的上述器官受累。Sterin 等(1999)報道Chagas 心臟神經肌肉病和賁門失弛癥的分子機制，
關于肺動脈口狹窄的病理改變介紹
肺動脈瓣狹窄：三個瓣葉交界融合成圓頂狀增厚的隔膜，突向腔內，瓣孔呈魚嘴狀，可位于中心或偏向一側，小者瓣孔僅2～3mm，一般瓣孔在5～12mm左右，瓣葉交界融合處，常留有一個略隆起的脊跡，大多數病例三個瓣葉互相融合，少數為雙瓣葉融合，瓣緣常增厚，有疣狀小結節，偶可形成鈣化斑，肺動脈瓣環一般均有不同
關于小兒腎病綜合征的并發癥介紹
1.感染 是最常見的并發癥及引起死亡的主要原因。本征易發生感染的原因有：①體液免疫功能低下（免疫球蛋白自尿中丟失、合成減少、分解代謝增加）；②常伴有細胞免疫功能和補體系統功能不足；③蛋白質營養不良、水腫致局部循環障礙；④常用時應用皮質激素、免疫抑制劑。細菌性感染中既往以肺炎球菌感染為主，近年桿
關于先天性胰腺囊腫的病理生理介紹
胰腺假囊腫的形成是由于胰管破裂，胰液流出積聚在網膜囊內． 刺激周圍組織及器官的腹膜形成纖維包膜．但無上皮細胞，故稱為假囊腫。囊腫多位于 胰體尾部。囊腫增大產生壓迫癥狀。可繼發感染形成膿腫。也可破潰形成胰源性腹 水，或破向胃、結腸形成內瘺。
關于先天性小腸禁錮癥的病理介紹
本病為一種少見的、原因不明的特殊類型的腸梗阻。1978年由Foo首先報道并命名。臨床上缺乏對其認識，診斷時常較困難。先天性小腸禁錮癥治療以手術為主，絕大多數病人手術后癥狀消失，少數遺留癥狀病人經非手術治療，可緩解癥狀。
關于先天性胰腺囊腫的病理生理介紹
胰腺假囊腫的形成是由于胰管破裂，胰液流出積聚在網膜囊內． 刺激周圍組織及器官的腹膜形成纖維包膜．但無上皮細胞，故稱為假囊腫。囊腫多位于 胰體尾部。囊腫增大產生壓迫癥狀。可繼發感染形成膿腫。也可破潰形成胰源性腹 水，或破向胃、結腸形成內瘺。
肺結核的病理改變介紹
人體免疫力及變態反應性、結核菌入侵的數量及其毒力，與結核病變的性質、范圍，從一種病理類型轉變為另一類型的可能性與速度均有密切關系。 （一）滲出性病變：表現為充血、水腫與白細胞浸潤。早期滲出性病變中有嗜中性粒細胞，以后逐漸被巨噬細胞和淋巴細胞所代替。在巨噬細胞內可見到被吞噬的結核菌。滲出性病變通
關于外傷性滑膜炎的病理改變介紹
滑膜受損傷后，主要的反應表現在兩個方面。 1.滑膜血管擴張、血漿、血細胞、紅細胞、和巨細胞等外滲到關節液內，纖維蛋白沉積。 2.滑膜細胞活躍、增生，并產生大量粘液。這些滑液中，含有白細胞、紅細胞、破裂后釋放的大量膽紅素、脂肪、粘液素以及纖維蛋白等；同時使滑膜增生肥厚、粘連、軟骨萎縮，影響關節