關于腎血管性高血壓的病理生理介紹
RAS時患側腎由于缺血而激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統而致腎血管性高血壓。不同類型的腎血管性高血壓的病理生理也不相同。單側RAS時患側腎釋放腎素致水鈉潴留，而對側腎則出現壓力性利尿排鈉，最終導致負鈉平衡近一步增加了腎素釋放。孤立腎及雙側RAS時，因沒有對側腎的影響，而阻止了鈉的丟失，細胞外液體積增加抑制了血腎素的活性，所以此時高血壓主要是因為體液過量。另外血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）引發出球小動脈收縮使得腎血流及濾過率得以部分維持，因此對于雙側RAS、孤立腎的RAS或鈉衰竭狀態的失代償性慢性心力衰竭患者，應用血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）或AngⅡ受體阻斷劑（ARB）時會引發急性腎功能衰竭，其機制是它們降低了腎小球的流體靜壓和腎小球的濾過率，但疾病的形成是個漫長的過程，動物模型的研究不能全面反應真實的病理過程，即使是在動物實驗當中也發現，當狹窄持續存在，腎素的釋放增加也是一過性的，所以腎動脈狹窄導致高血壓的過程一定還有其他......閱讀全文
關于腎血管性高血壓的病理生理介紹
RAS時患側腎由于缺血而激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統而致腎血管性高血壓。不同類型的腎血管性高血壓的病理生理也不相同。單側RAS時患側腎釋放腎素致水鈉潴留，而對側腎則出現壓力性利尿排鈉，最終導致負鈉平衡近一步增加了腎素釋放。孤立腎及雙側RAS時，因沒有對側腎的影響，而阻止了鈉的丟失，細胞外液體
關于小兒腎血管性高血壓的病理病因分析
1.先天性腎動脈纖維肌肉發育不良 是國外報道的小兒和青少年RVH的主要病因，病變多發生于腎動脈的中段或遠段。常累及其分支，常見有幾種： (1)內膜纖維增生：主要是腎動脈主干的狹窄和變形，血管造影顯示中段有局灶性狹窄。 (2)中層纖維增生：呈間斷性破壞和增厚。多蔓延至腎動脈中遠段，血管造影呈念
關于腎血管性高血壓的檢查方式介紹
腎動脈狹窄的檢查手段很多，但檢測方法要考慮其敏感性、特異性和預測價值，目前得到充分肯定的檢查方法為： 1.彩色多普勒超聲 彩色多普勒超聲作為簡便價廉的腎動脈狹窄的篩選手段,是目前使用最多的無創性檢查方法之一。彩色多普勒超聲可能有9%的特異度，95%的敏感度，但此項技術的準確性嚴重依賴于操作者
關于急性腎損傷的病理生理介紹
腎前性急性腎損傷 由于腎前性因素使有效循環血容量減少,腎血流灌注不足引起腎功能損害,腎小球濾過率減低,腎小管對尿素氮、水和鈉的重吸收相對增加,使血尿素氮升高、尿量減少、尿比重增高、尿鈉排泄減少。 腎性急性腎損傷 按發病原因,病理改變可表現為： 1.腎血管疾病：動脈內膜增厚、血管壁增厚和巨
關于腎血管性高血壓的簡介
腎血管性高血壓占高血壓人群的1%～5%。主要由于腎動脈狹窄引起腎臟的血流減少，可激活腎素-血管緊張素系統，導致血壓升高及心功能不全；而進行性的管腔狹窄可能導致腎臟缺血，引起進行性腎實質破壞和腎功能降低等腎結構和功能的改變，導致腎功能衰竭。無癥狀的人群發病率為7%。在因其他動脈粥樣硬化行血管造影術
關于兒童腎血管性高血壓的基本癥狀介紹
1.高血壓發生于年輕人的高血壓、老年人的突發性高血壓。常伴有劇烈的頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、視力模糊等癥狀，嚴重時可發生抽搐、甚至昏迷，一般降壓藥物治療無效。 2.腹部血管雜音有2/3的病人可在上腹部或背部聽到血管收縮期雜音或伴有輕度震顫。 3.可有間歇性跛行、腰痛、臀部放射痛等下肢供血不足的
關于小兒腎血管性高血壓的檢查方法介紹
一、檢查方法： 1、實驗室檢查： 血常規、尿常規、尿細菌學檢查，血尿素、肌酐、鉀、鈉、鈣、氯化物及血氣分析應列為常規檢查。大多數患者以上檢查結果正常。當嚴重高血壓有繼發性腎損害時可出現蛋白尿、血尿素和肌酐升高。 2、其他輔助檢查： 心電圖多呈左心室高電壓或左心室肥大。X線胸片可見左心室增
關于腎血管性高血壓的病因分析
引起腎動脈狹窄的常見原因主要有3種： ①動脈粥樣硬化約占90%，隨著生活水平的提高及影像學檢查的普及，這一比例還在不斷增加。常見于老年男性，病變多位于腎動脈起始部，在動脈內膜形成大小、長短不一的粥樣斑塊，偏心性多見，是全身性血管病變的局部表現。 ②纖維肌發育不良，除損害腎動脈外，髂動脈、腸系
關于小兒腎血管性高血壓的簡介
兒童高血壓中65%～80%為繼發性高血壓。腎血管性高血壓(renovascular hypertension，RVH)即為其中之一。腎血管性高血壓，主要指腎動脈狹窄，系指單側或雙側腎動脈及(或)其分支病變使腎臟缺血引起的高血壓。雖然在高血壓中的發病率＜5%，但是可根治的小兒高血壓的病因之一，由于
關于腎血管性和腎性高血壓的相關內容介紹
腎血管性高血壓是由于一側或雙側腎動脈主干或分支狹窄或閉塞所造成的高血壓；腎性高血壓是指腎臟疾病，如急、慢性腎小球腎炎，腎盂腎炎，多囊腎等引起的高血壓。這兩種疾病各有不同之處，但均可導致腎功能不全，引起腎源性貧血。 兩者產生貧血的機理大致相同： ①腎臟產生紅細胞生成素減少，此物質是人體產生紅細
診斷小兒腎血管性高血壓的基本介紹
1.腎素瘤(球旁細胞病) 也有難治而嚴重的高血壓，血漿腎素活性升高，血醛固酮繼發性增多，尿醛固酮高及低血鉀，這些極似腎血管性高血壓。但其分腎靜脈腎素活性顯示一側明顯升高，腎動脈造影反復正常，雖然在腎內血管分布可能異常，如運行方向不正常，屈曲擴張的小動脈。B超、CT檢查可見占位性病變。 2.嗜鉻
藥物治療腎血管性高血壓的相關介紹
主要目的是控制高血壓，預防腎功能惡化。 （1）鈣通道阻滯劑（CCB） 是治療腎血管性高血壓的安全有效藥物，其降壓作用為擴張血管，對雙側ARS者，不會引起腎功能惡化，為治療腎血管性高血壓的首選藥物。 （2）ACEI及ARB 對單側RAS所致的腎素依賴型高血壓，在用其他藥物無效時，能有效地控制高
腎膿腫的病理生理
致病菌主要為大腸桿菌和其他腸桿菌及革蘭陽性細菌．如副大腸桿菌、變形桿菌、糞鏈球菌、葡萄球菌、產堿桿菌、綠膿桿菌等。極少數為真菌、病毒、原蟲等致病菌。多由尿道進入膀胱，上行感染經輸尿管達腎，或由血行感染播散到腎。女性的發病率高于男性數倍。女性在兒童期、新婚期、妊娠期和老年時更易發生。尿路梗阻、膀胱
腎血管性高血壓臨床路徑
? 一、腎血管性高血壓臨床路徑標準住院流程??? （一）適用對象。??? 第一診斷為腎動脈狹窄伴腎血管性高血壓（ICD-10:I70.1伴I15.0）。??? 行腎動脈成形或支架置入術??? （ICD-9-CM-3：（39.9003/00.5501）伴39.5002）。??? （二）診斷依據。???
兒童腎血管性高血壓的簡介
兒童腎血管性高血壓（以下簡稱“腎性高血壓”）的病因和治療與成人有著極大不同，成人腎性高血壓主要與動脈粥樣硬化有關。年來兒童肥胖癥流行，但在此之前，絕大多數確診的兒童高血壓多繼發于其他疾病，最多為腎源性。
腎血管性高血壓的病因分析
? 腎血管性高血壓的病因主要有：??? (1)腎動脈本身病變：1.腎動脈內膜粥樣硬化瘢塊；2.腎動脈纖維組織增生；3.非特異性大動脈炎；4.先天性腎動脈異常；5.腎動脈瘤，獲得性或先天性；6.結節性動脈周圍炎；7.腎動脈周圍栓塞；8.腎動脈或迷走腎動脈血栓形成；9.梅毒性腎動脈炎；10.血栓性腎動脈
關于良性小動脈腎硬化的病理生理階段介紹
第一階段(早期)：血壓輕度升高但不穩定；腎血流量(RBF)和腎小球濾過率(GFR)均增加，鹽負荷后有鈉利尿現象。腎小動脈壁可出現不規則灶狀玻璃樣物質沉積，腎小球一般正常。 第二階段(中期)：血壓持續穩定升高，但舒張壓不超過14.7kPa(110mmHg)；RBF有一定程度降低，腎小管對缺血敏感
急性腎損傷的病理生理
腎前性急性腎損傷 由于腎前性因素使有效循環血容量減少，腎血流灌注不足引起腎功能損害，腎小球濾過率減低，腎小管對尿素氮、水和鈉的重吸收相對增加，使血尿素氮升高、尿量減少、尿比重增高、尿鈉排泄減少。 腎性急性腎損傷 按發病原因，病理改變可表現為： 1.腎血管疾病：動脈內膜增厚、血管壁增厚和巨
急性腎損傷的病理生理
腎前性急性腎損傷 由于腎前性因素使有效循環血容量減少，腎血流灌注不足引起腎功能損害，腎小球濾過率減低，腎小管對尿素氮、水和鈉的重吸收相對增加，使血尿素氮升高、尿量減少、尿比重增高、尿鈉排泄減少。 腎性急性腎損傷 按發病原因，病理改變可表現為： 1.腎血管疾病：動脈內膜增厚、血管壁增厚和巨
怎樣預防兒童腎血管性高血壓？
腎血管性疾病是兒童高血壓的一種罕見但重要的病因。通常在正確診斷之前會有較長時間的延誤，這是由于兒童很少測量血壓，而且較高的血壓值往往被認為是測量錯誤而不予考慮。許多患有腎血管性疾病的兒童還伴有其他血管（主動脈、腦血管、腸或髂部血管）畸形。 一旦懷疑該病，在使用血管緊張素轉換酶抑制劑前后可進一步
血管性癡呆的病理生理
血管性癡呆的病變分布有以下特點：①病變多發，梗死灶總體積要達到一定程度；②大塊單個病灶多見于左側；③病灶分布多見于額、顳葉及丘腦；④腦室旁白質也常受損。從機能定位看，這些區域的損害與臨床出現的智能障礙密切相關。大腦皮質的功能極為復雜，通過密集的細胞突觸聯系，對各種信息進行分析，綜合，隨時作出相應
老年高血壓的病因及病理生理介紹
老年高血壓發病機制目前尚未完全闡明。普遍認為著年齡的增大，主動脈壁內膜和中層變厚，中層彈力纖維斷裂和減少，膠原、脂質和鈣鹽的沉積，未分化的血管平滑肌細胞（VSMC）移行穿過彈力層進行增殖，結締組織生成增加，這些結構變化可導致動脈管腔變窄，硬度增加，大動脈彈性減低和自身順應性降低，彈性擴張能力下降
概述腎性高血壓的病理改變
腎性高血壓是繼發性高血壓的一種，主要是由于腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓升高。 本病的發生主要是由于腎小球玻璃樣變性、間質組織和結締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄，造成了腎臟既有實質性損害，也有血液供應不足；腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生，形成多數小動脈瘤，使腎小動脈內壁呈串珠樣突
關于腎血管性疾病的檢查介紹
1．腎動脈彩色多普勒超聲檢查 觀察腎動脈主干及腎內血流變化，提供腎動脈狹窄的間接信息，并可同時準確測量雙腎大小。 2．組織病理學檢查 可見腎小球缺血性皺縮及缺血性硬化，腎小管萎縮及基膜缺血皺縮，腎間質單個核細胞浸潤及纖維化，腎小球毛細血管及小靜脈淤血擴張，腎間質高度水腫，腎血管壁纖維組織異
腎膿腫的病因及病理生理
病因 致病菌主要為大腸桿菌和其他腸桿菌及革蘭陽性細菌．如副大腸桿菌、變形桿菌、糞鏈球菌、葡萄球菌、產堿桿菌、綠膿桿菌等。極少數為真菌、病毒、原蟲等致病菌。多由尿道進入膀胱，上行感染經輸尿管達腎，或由血行感染播散到腎。女性的發病率高于男性數倍。女性在兒童期、新婚期、妊娠期和老年時更易發生。尿路梗
血管性血友病的病理生理
vWF示一種重要的血漿成分。vWF在止血過程中主要由兩種作用：①與血小板膜GPⅠb-Ⅸ復合物及內皮下膠原結合，介導血小板在血管損傷部位的黏附；②與因子Ⅷ結合，作為載體具有穩定因子Ⅷ的作用。此外，vWF也能結合GPⅡb-Ⅲa，參與血小板的聚集過程。正常人血漿vWF濃度約為10mg/L。在內皮細胞受
血管性血友病的病理生理
vWF示一種重要的血漿成分。vWF在止血過程中主要由兩種作用：①與血小板膜GPⅠb-Ⅸ復合物及內皮下膠原結合，介導血小板在血管損傷部位的黏附；②與因子Ⅷ結合，作為載體具有穩定因子Ⅷ的作用。此外，vWF也能結合GPⅡb-Ⅲa，參與血小板的聚集過程。正常人血漿vWF濃度約為10mg/L。在內皮細胞受
簡述腎血管性高血壓的手術治療目的
在于降低血壓并改善腎功能。外科手術包括動脈內膜剝離術，血管和肝、腎或脾臟的旁路術和自體移植術。由于血管成形術和支架術良好的臨床結果，外科血管重建相比過去減少了許多，對動脈粥樣硬化患者手術行血管重建比PTRA更有效，高血壓治愈或改善率更高。主動脈搭橋是最常用的方法，肝腎和脾腎動脈旁路手術也很常用，
概述腎血管性高血壓的臨床表現
腎動脈狹窄發病早期呈隱匿且進行性發展，在相當長的時間內只有血流動力學的變化而并沒有臨床癥狀，但隨著狹窄進一步發展可出現高血壓、腎功能衰竭、心絞痛、反復發作性肺水腫、蛋白尿等。關注臨床線索是早期發現的關鍵。 1.30歲以前或55歲以后發現的高血壓，特別是沒有家族史的患者； 2.腹部、腰部可聞及
概述小兒腎血管性高血壓的癥狀體征
1.癥狀 腎血管性高血壓可發生在任何年齡，已有許多嬰兒病例報告，最小者僅為7～10天。男女發病率相似，癥狀輕重不一。小嬰兒可有嘔吐、發育營養差、充血性心力衰竭及急性腎功能衰竭等表現。可因為頭痛特別是枕部頭痛、眩暈、急躁、過度興奮、不安及疲乏而就醫。重癥病人可有高血壓腦病，有一過性視力障礙、抽搐等