混合型慢性高原病的發病機制及癥狀
發病機制 混合型慢性高原病以紅細胞增生過多、肺動脈高壓和嚴重低氧血癥為特征，而呼吸驅動減弱引起的肺泡低通氣是發生本病的基本因素。 與同海拔高度的正常人相比，本病的紅細胞數、紅細胞壓積及血紅蛋白濃度顯著增高，而且出現各種臨床癥狀。Winslow對8例嚴重紅細胞增多病人進行了放血治療，經5周治療后血細胞比容從75%降到45%，肺動脈壓下降，心輸出量增加，并且運動能力明顯提高，但臨床癥狀的改善有很大的個體差異。由于紅細胞增生過度使血液黏度增加，血流緩慢甚至小血管內微血栓形成，致氧運輸能力減弱。同時，因病人的紅細胞2，3-DPG濃度異常增高，使血紅蛋白氧解離曲線顯著右移，血液在肺部攝氧能力減弱，動脈血氧飽和度進一步下降。造成紅細胞增生的原因可能與通氣驅動減弱引起的肺泡低通氣有關。 顯著肺動脈高壓是本病的另一特點。Hultgren在秘魯(4540m)檢查了3例慢性高原病即混合型慢性高原病的血流動力學的變化，平均肺動脈壓50mmH......閱讀全文
混合型慢性高原病的發病機制及癥狀
發病機制 混合型慢性高原病以紅細胞增生過多、肺動脈高壓和嚴重低氧血癥為特征，而呼吸驅動減弱引起的肺泡低通氣是發生本病的基本因素。 與同海拔高度的正常人相比，本病的紅細胞數、紅細胞壓積及血紅蛋白濃度顯著增高，而且出現各種臨床癥狀。Winslow對8例嚴重紅細胞增多病人進行了放血治療，經5周治療
混合型慢性高原病的發病機制
混合型慢性高原病以紅細胞增生過多、肺動脈高壓和嚴重低氧血癥為特征，而呼吸驅動減弱引起的肺泡低通氣是發生本病的基本因素。 與同海拔高度的正常人相比，本病的紅細胞數、紅細胞壓積及血紅蛋白濃度顯著增高，而且出現各種臨床癥狀。Winslow對8例嚴重紅細胞增多病人進行了放血治療，經5周治療后血細胞比容
混合型慢性高原病的發病原因及發病機制
發病原因 混合型慢性高原病多發生于久居于高原的平原移居者及少數世居者，一般男性的發病率高于女性，兒童很少見。此外，吸煙、肥胖低通氣綜合征、睡眠呼吸紊亂等亦是造成高原人低氧血癥發生的重要誘發因素。 發病機制 混合型慢性高原病以紅細胞增生過多、肺動脈高壓和嚴重低氧血癥為特征，而呼吸驅動減弱引起
混合型慢性高原病的癥狀
本病常見于長期居住在海拔3500m以上高原，Hultgren描述了1例典型Monge病的臨床表現：患者43歲，英國工程師，他在秘魯莫羅科查(4500m)工作1年后開始頭痛，頭暈，食欲減退，疲乏，失眠，工作能力及效率明顯降低，體檢血壓及心率正常，面頰及口唇嚴重發紺，肺動脈第二音亢進和分裂；血細胞比
混合型慢性高原病癥狀及體征
癥狀 本病常見于長期居住在海拔3500m以上高原，Hultgren描述了1例典型Monge病的臨床表現：患者43歲，英國工程師，他在秘魯莫羅科查(4500m)工作1年后開始頭痛，頭暈，食欲減退，疲乏，失眠，工作能力及效率明顯降低，體檢血壓及心率正常，面頰及口唇嚴重發紺，肺動脈第二音亢進和分裂；
混合型慢性高原病的發病原因
混合型慢性高原病多發生于久居于高原的平原移居者及少數世居者，一般男性的發病率高于女性，兒童很少見。此外，吸煙、肥胖低通氣綜合征、睡眠呼吸紊亂等亦是造成高原人低氧血癥發生的重要誘發因素。
混合型慢性高原病的檢查
血液中紅細胞數異常升高。血液中血紅蛋白濃度也異常升高。白細胞總數及分類均正常范圍，血小板與同海拔高度健康人相同。骨髓粒細胞系統主要特點為紅系統增生旺盛，紅系占有核細胞的33.3%，以中、晚幼紅細胞為明顯。粒細胞及巨核細胞系統無明顯變化。酸堿度(pH值)測定pH降低。血氣分析表現為顯著的低氧血癥，
混合型慢性高原病的治療
最有效的治療是轉至低海拔或平原地區。對繼續留在高原的輕型病人，休息和低流量吸氧是重要的治療措施，但重型者若出現右心衰竭，應勸脫離低氧環境。據報道，病人轉至低海拔地區3～4個月后臨床癥狀可明顯改善，血紅蛋白、血細胞比容、血液黏度等下降至平原正常值。心電圖右室肥厚減輕，肺動脈壓下降，循環血容量減少。
混合型慢性高原病的體征
由于顯著的紅細胞增多和低氧血癥，病人的面部，口唇，鼻尖，耳朵，手指(趾)顯著發紺，甚至呈暗紅或黑色，個別人可有杵狀指，血壓正常或較低，舒張壓輕度增高，脈壓變小，心率輕度增快，但一般不超過100次/min，右胸骨緣心尖搏動增強，檢眼鏡見動脈迂曲，靜脈擴張，肺動脈第二音亢進或分裂，肺動脈瓣區和/或心
混合型慢性高原病的體征及診斷標準
體征 由于顯著的紅細胞增多和低氧血癥，病人的面部，口唇，鼻尖，耳朵，手指(趾)顯著發紺，甚至呈暗紅或黑色，個別人可有杵狀指，血壓正常或較低，舒張壓輕度增高，脈壓變小，心率輕度增快，但一般不超過100次/min，右胸骨緣心尖搏動增強，檢眼鏡見動脈迂曲，靜脈擴張，肺動脈第二音亢進或分裂，肺動脈瓣區
關于混合型慢性高原病的簡介
混合型慢性高原病（mixed chronic mountain sickness）是既有低氧性紅細胞增生過多，又有肺動脈高壓所致高原心臟病為表現的慢性高原病。混合型慢性高原病多發生于久住高原的平原移居者及少數世居者一般男性的發病率高于女性，兒童少見。據報道，南美洲安第斯高原世居者的患病率明顯高于
混合型慢性高原病的鑒別診斷
本病主要影響右心功能，出現顯著的右室肥厚擴大，甚至衰竭，但有時也可同時累及左心功能，因此，除了與肺氣腫，肺心病，先心病等進行鑒別外，也應與冠狀動脈硬化性心臟病，風濕性心臟病，病毒性心肌病相鑒別。
混合型慢性高原病的診斷標準
1.在海拔3500m以上發病，于久住高原的平原移居者和少數高原世居者亦可發生，臨床癥狀以頭痛，頭暈，疲乏無力，感覺異常，失眠或嗜睡，發紺等。 2.血紅蛋白>200g/L，血細胞比容>65%和紅細胞數>6.5×1012/L。 3.有顯著的肺動脈高壓和極度右室肥厚征象，包括超聲心動圖檢查，右室流
混合型慢性高原病的診斷標準及鑒別診斷
診斷標準 1.在海拔3500m以上發病，于久住高原的平原移居者和少數高原世居者亦可發生，臨床癥狀以頭痛，頭暈，疲乏無力，感覺異常，失眠或嗜睡，發紺等。 2.血紅蛋白>200g/L，血細胞比容>65%和紅細胞數>6.5×1012/L。 3.有顯著的肺動脈高壓和極度右室肥厚征象，包括超聲心動圖
混合型慢性高原病的鑒別診斷及并發癥
鑒別診斷 本病主要影響右心功能，出現顯著的右室肥厚擴大，甚至衰竭，但有時也可同時累及左心功能，因此，除了與肺氣腫，肺心病，先心病等進行鑒別外，也應與冠狀動脈硬化性心臟病，風濕性心臟病，病毒性心肌病相鑒別。 檢查 血液中紅細胞數異常升高。血液中血紅蛋白濃度也異常升高。白細胞總數及分類均正常范
關于混合型慢性高原病的檢查方式介紹
1.混合型慢性高原病的血常規檢測 血常規檢測，外周血中紅細胞數和血紅蛋白濃度升高。白細胞總數及分類均在正常范圍，血小板與同海拔高度健康人相同。骨髓粒細胞系統主要特點為紅系細胞增生旺盛，紅系細胞占有核細胞的33.3%，以中、晚幼紅細胞為明顯。粒細胞及巨核細胞系統無明顯變化。動脈血氣分析酸堿度（p
慢性勞損性腰背痛的發病機制及癥狀
發病機制： 其致傷機制主要是由于急性腰背部扭傷的后遺癥及累積性慢性損傷所致，但如加上氣溫低及潮濕等因素，則更易發生。 1.急性腰背部扭傷后遺癥 急性扭傷十分多見，經過治療后95%患者雖可痊愈，但是如果早期治療失誤，未獲得滿意的制動與固定則由于受損的腰背肌仍處于被牽拉狀態，或是由于腰背部的頻繁
關于混合型慢性高原病的治療和預后介紹
1、混合型慢性高原病的治療： 最有效的治療是轉至低海拔或平原地區。對繼續留在高原的輕型患者，休息和低流量吸氧是重要的治療措施，但重型者若出現右心衰竭，應勸其脫離低氧環境。據報道，患者轉至低海拔地區3～4個月后臨床癥狀可明顯改善，患者在平原恢復后如再返回高原時癥狀又可重現，并且可能會加重。 2
簡述混合型慢性高原病的病因和臨床表現
1、混合型慢性高原病的病因： 混合型慢性高原病常見于長期居住在海拔3500m以上高原的人群。病因多與高海拔（≥3500m）相關。此外，吸煙、肥胖低通氣綜合征、睡眠呼吸紊亂等亦是高原人低氧血癥發生的重要誘發因素。 2、混合型慢性高原病的臨床表現： 本病最常見的癥狀是頭痛，頭暈，感覺異常，記憶
關于混合型慢性高原病的診斷和鑒別診斷介紹
1、混合型慢性高原病的診斷：根據病因、臨床表現及實驗室檢查可做出診斷。 2、混合型慢性高原病的鑒別診斷：混合型慢性高原病主要影響右心功能，出現顯著的右室肥厚擴大、甚至衰竭，但有時也可同時累及左心功能。因此，除了與肺氣腫、肺心病、先心病等進行鑒別外，也應與冠狀動脈硬化性心臟病、風濕性心臟病、病毒
精囊結石的發病機制及癥狀
發病機制 精囊結石常伴慢性炎癥改變及纖維化，精囊管可完全阻塞，精囊結石可單發或多發，核心為上皮細胞和黏液性物質，外沉積鹽類，直徑1～2mm，有的達1cm結石，表面較硬。[1] 癥狀 精囊結石多無癥狀，可有性功能紊亂，且可有會陰及肛門部疼，射精疼，血精及排尿不適，尿急，尿頻，合并炎癥者臨床表
乳糜尿的發病機制及癥狀
發病機制： 班氏絲蟲由淡色庫蚊和致倦庫蚊傳播；馬來絲蟲的傳播媒介是中華按蚊和雷氏按蚊等。蚊蟲叮咬患者或帶蟲者后將人體血液中的微絲蚴吸入胃內微絲蚴在蚊蟲體內脫去外鞘鶒，經臘腸期及兩次脫皮發育為有感染性的幼蟲當蚊蟲咬傷健康人體時，感染性幼蟲即從皮膚傷口進入皮下組織及淋巴管，并移行至大淋巴管、淋巴干
寇熱的發病機制及癥狀
發病機制 寇熱柯克斯體由不同傳播途徑感染進入人體后，先在局部網狀內皮細胞內繁殖，之后侵入血循環，形成立克次體血癥，播散到全身各個器官和組織，主要造成全身小血管肺臟肝臟和腎臟等組織臟器病變。 寇熱立克次體在人體內潛伏可達10年或更長時間，血管病變主要有內皮細胞腫脹，嚴重時可有血栓形成。肺部病變
腸白塞病的發病機制及癥狀
發病機制 對包括白塞病在內的炎癥性腸疾病，使用魯米諾對末梢血的中性白細胞進行PMA刺激，對伴隨其吞噬作用發出的光子量進行化學發光研究，結果在白塞病者活性有意義地升高，此時，由于發生活性氧，引起包括血管內皮細胞在內的組織損害。 病理上把白塞病腸潰瘍分為壞死型，肉芽腫型以及混合型，壞死型為急性，
小兒雅司病的發病機制及癥狀
發病機制 本病的傳染源為病人，在非洲的一些人類雅司病和地方性梅毒流行區，有一些非人類靈長目動物血清中有對雅司螺旋體的抗體，當受損的皮膚接觸活動性雅司病變滲出物時，即可受到感染，昆蟲叮咬，擦傷，或損傷會促進從已受感染的接觸者獲得雅司螺旋體的自然感染，最可能的是通過直接或間接受早期雅司損害污染的手
立克次體痘的發病機制及癥狀
發病機制 本病由血紅異皮螨叮咬后，病菌侵入人體，先在局部淋巴結和單核巨噬細胞系統繁殖，然后形成小蛛立克次體血癥，造成全身小血管和毛細血管的損害。 癥狀 螨叮因無痛楚，故未注意。但在此后1周至10天中，該處將有局限性炎癥反應。此時由水腫和反應的細胞成分將形成一緩漸增大而質硬的潮紅丘疹，直徑可
收縮壓下降的鑒別
急性高原病 1、高原反應從平原急速進入海拔3000m高原或從低高原進入更高海拔地區后，發生以頭痛、心慌、氣促、惡心、嘔吐、腹瀉等癥狀，稱為急性高原反應。此型又稱輕型或良性急性高原病。本型發病與進入高原的高度與速度及勞累、情緒緊張、寒冷、體力負荷等因素有關。多發于登山后24小時內，一般在1～2周
關于高原病的疾病概述
高原病mountain sickness 由平原進入高原（海拔3000米以上，對機體產生明顯生物效應的地區），或由低海拔地區進入海拔更高的地區時 ，由于對低氧環境的適應能力不全或失調而發生的綜合征。又稱高山病。高原低氧環境引起機體缺氧是其病因。上呼吸道感染、疲勞、寒冷、精神緊張、饑餓、妊娠等為發
螺菌病的發病機制及癥狀
發病機制 鼠咬熱的確切發病機制迄今未完全明了，一般認為小螺旋體從咬傷部位侵入人體，沿受傷局部的淋巴管進入附近的淋巴結，并在該處生長繁殖，引起淋巴管炎和淋巴結炎，隨后反復侵入血液形成菌血癥，引起臨床急性發作，由于病菌周期性入血，常產生周期性發熱，導致臨床間歇性反復發作。 本病表現為全身性和局部
阿司匹林誘發哮喘的發病機制及癥狀
發病機制 1.AIA的發病機制阿司匹林誘發哮喘的發病機制至今尚未完全闡明，目前較為公認與環氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有關，阿司匹林優先阻斷環氧化酶，從而抑制前列腺素和血栓素的生成；但阿司匹林不阻斷5-脂氧合酶，大量未能被環氧化酶利用的花生四烯酸底物則通過脂氧合酶生成大量的白三烯(LTC4，LT