酒精所致肝硬化的發病特征
①均有較長時間嗜酒史(8-34年)，發病年齡偏大，以壯年者多見，我國以鄉鎮干部和手工業者居多，女性罕見。 ②營養狀況和體力減退出現較晚，表現較輕。 ③消化道癥狀如厭食、腹脹較明顯。 ④肝昏迷常有反復發作，但自發性腹膜炎和肝癌發生率較肝炎性肝硬化低。 ⑤住院治療病死率較肝炎性肝硬化低。 ⑥血漿總蛋白降低，球蛋白和ASL/ALT比值升高，可作為提示肝硬化的診斷參數，但對鑒別兩種肝硬化無實際參考意義。酒精性肝硬化其病理變化常為Laennec或微小結節型，可能有大結節或混合型。致密的結締組織累及門脈中央區，中央區的瘢痕最嚴重，其膠原纖維含有醛基，此有別于其他肝硬化。......閱讀全文
酒精性肝硬化的實驗室檢查介紹
（1）血常規血色素、血小板、白細胞計數降低。 （2）肝功能實驗代償期輕度異常，失代償期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原時間延長，凝血酶原活動下降。轉氨酶、膽紅素升高。總膽固醇及膽固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代謝紊亂，支/芳比例失調。尿素氮、肌酐升高。電解質紊亂：低鈉、低鉀。
軀體疾病所致精神障礙的發病機制
軀體疾病所致精神障礙出現的精神癥狀并非取決于原發軀體疾病的種類，而是與以下因素有關[1]： 1.身心障礙 是指對于軀體疾病產生的心理反應，如患了某種軀體疾病后的焦慮、抑郁、易激惹、多疑、孤獨感等。 2.精神障礙是有軀體疾病產生的生物因素直接造成，如能量供應不足（腦供血不足、腦缺氧等）、毒素作
簡述結節性肝硬化的發病機理
結節性肝硬化是肝硬化的一種，是指由纖維組織包繞的再生結節引起的肝臟結構的廣泛破壞。典型的結節通常包含2~4個細胞厚度的肝板和分布稀疏的小靜脈。肝纖維化是肝硬化病理過程中重要一環，但如果肝臟僅有纖維組織增生，而無肝細胞結節存在，如先天性肝纖維化、心力衰竭所致肝腺泡第三區纖維化，不能稱為肝硬化。反之
簡述結節性肝硬化的病特征
根據病理形態，早期肝硬化肝大小正常，質稍硬。主要特點是纖維增生活躍，形成大小不一的纖維束，但再生結節不均勻，僅少數假小葉形成。 晚期肝硬化肝體積縮小，表面不平，質硬。纖維隔充滿，有較大的多小葉性再生結節形成，肝細胞輻射狀排列的小葉不復可見，假小葉廣布肝實質。 小結節型肝硬化：其特點為結節大小
關于非酒精性脂肪性肝硬化的簡介
非酒精性脂肪性肝硬化是非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的晚期階段。隨著肥胖癥和代謝綜合征及其非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的流行，此病已逐漸成為西方發達國家肝硬化的重要原因。本病多見于肥胖和代謝綜合征的老年人群，減重和藥物治療是主要治療措施。 本病主要病因是肥胖癥、高脂血癥、胰島素抵抗、糖尿病
簡述酒精性肝病的發病機制
ALD主要是乙醇及其衍生物的代謝過程中直接或間接誘導的炎癥反應，氧化應激、腸源性內毒素、炎性介質和營養失衡(尤其是蛋白質一熱量營養不良)等多種因素相互作用的結果。尤其是腸道屏障功能受損引起的腸源性內毒素血癥及內毒素激活枯否細胞在ALD的發生和發展中有重要作用。腸源性內毒素與脂多糖結合蛋白，可溶C
酒精戒斷綜合癥的發病機制
1.酒精性震顫(alcoholic tremulousness) 發病機制被認為是戒酒后中樞和周圍神經β-腎上腺素能受體過度興奮所致。即由于交感神經興奮，血中兒茶酚胺增高，使骨骼肌收縮速率增加，因而干擾了神經-肌肉的傳導或肌梭活性，致使這些患者的震顫強度增加。 2.戒酒性癲癇(alcoholi
酒精戒斷綜合癥的發病原因及發病機制
發病原因 有軀體依賴的酗酒者，在戒酒過程中，中樞神經系統失去酒精的抑制作用，產生大腦皮質和(或)β-腎上腺素能神經過度興奮所致。 發病機制 1.酒精性震顫(alcoholic tremulousness) 發病機制被認為是戒酒后中樞和周圍神經β-腎上腺素能受體過度興奮所致。即由于交感神經興
感染性疾病所致貧血的發病原因及發病機制
發病原因 細菌、病毒原蟲、各種急慢性感染。 發病機制 感染性貧血的發病機制可分以下三種：失血、紅細胞生成減少、紅細胞破壞增加。 1.失血 胃腸道感染合并出血常見于鉤蟲病、志賀痢疾桿菌所致菌痢、傷寒、幽門螺旋桿菌等可引起胃和十二指腸潰瘍引起出血。細菌感染引起膀胱炎常有血尿。肺內結核分枝桿菌
電擊傷所致脊髓病的發病機制及癥狀
)發病機制 脊髓損害可由于神經元直接損傷，也可由于供應脊髓的血管發生血栓所致。在脊髓的病理切片上可見有神經束退行性變，前角細胞破壞及膠質細胞增多等改變。 癥狀 1、電擊傷性脊髓病的臨床表現，與其他系統電擊傷表現同時并存，可以是暫時性的或永久性的。 2、暫時性的癥候，多于電擊后立即出現，并
簡述肺部疾病所致精神障礙的發病機制
肺部疾病所致精神障礙基本的病理生理改變是CO2潴留和腦缺氧。被稱為CO2中毒、CO2麻醉或呼吸性酸中毒。一般慢性呼吸功能障礙時，心臟功能也受到影響，可導致肺源性心臟病。當遇到天氣的急劇變化、過度勞累，肺部感染或遇有某些應激因素時，會加重肺功能的負擔，出現肺功能不全、換氣不足等，即可出現肺泡PO2
感染性疾病所致貧血的發病機制
感染性貧血的發病機制可分以下三種：失血、紅細胞生成減少、紅細胞破壞增加。 1.失血 胃腸道感染合并出血常見于鉤蟲病、志賀痢疾桿菌所致菌痢、傷寒、幽門螺旋桿菌等可引起胃和十二指腸潰瘍引起出血。細菌感染引起膀胱炎常有血尿。肺內結核分枝桿菌和假單胞菌感染可產生肺空洞引起咯血。感染引起失血臨床表現常為
關于非酒精性脂肪性肝病的簡介
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明確的損肝因素所致的肝細胞內脂肪過度沉積為主要特征的臨床病理綜合征，與胰島素抵抗和遺傳易感性密切相關的獲得性代謝應激性肝損傷。包括單純性脂肪肝（SFL）、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）及其相關肝硬化。隨著肥胖及其相關代謝綜合征全球化的流行趨勢，非
簡述肝炎肝硬化的發病機制及病理生理
肝硬化的主要發病機制是進行性纖維化。正常肝組織間質的膠原(I和Ⅲ型)主要分布在門管區和中央靜脈周圍。肝硬化時I型和Ⅲ型膠原蛋白明顯增多并沉著于小葉各處。隨著竇狀隙內膠原蛋白的不斷沉積，內皮細胞窗孔明顯減少，使肝竇逐漸演變為毛細血管，導致血液與肝細胞間物質交換障礙。肝硬化的大量膠原來自位于竇狀隙(
治療非酒精性脂肪性肝硬化的相關介紹
1.手術減肥 若無肝衰竭，中、重度食管-胃底靜脈曲張，重度肥胖癥藥物減肥無效者可行上消化道減肥手術。 2.藥物治療 若無明顯肝損害、肝功能不全或失代償期肝硬化，患者可安全使用血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑、胰島素增敏劑及他汀類藥物，以降低血壓、防治糖和脂肪代謝紊亂及動脈硬化。 3.防治并發癥
簡述非酒精性脂肪性肝硬化的診斷診所
1.患者常有非酒精性脂肪性肝病或非酒精性脂肪性肝炎病史。 2.常伴門靜脈高壓、肝功能減退及其他肝硬化并發癥。 3.實驗室檢查可見肝功能異常。 4.組織病理學檢查可表現為彌漫性肝纖維化伴肝小葉結構重建形成假小葉。
簡述慢性酒精中毒的發病機理
酒精為親神經物質，長期飲用可產生慢性中毒，造成神經系統難以逆轉的損害，大腦皮層接通功能減弱，靈活性減低，是慢性酒中毒主要發病機理，其病理改變是神經細胞的炎性改變及變性改變，嚴重者出現腦萎縮，腦的體積減少，除中樞神經外，周圍神經同樣受累，并可導致其它臟器的病理改變，而產生臨床癥狀。
酒精戒斷綜合癥的發病原因
有軀體依賴的酗酒者，在戒酒過程中，中樞神經系統失去酒精的抑制作用，產生大腦皮質和(或)β-腎上腺素能神經過度興奮所致。
黑棘皮癥的發病特征
各型黑棘皮病的外觀是一致的，其嚴重程度有差別，呈對稱性，皮膚受累區域依次是腋窩、頸部的屈側和餐巾區，外陰、大腿內側、面部、肘窩、腘窩、肚臍、手背、乳暈、足、眼瞼和鼻前庭。 主要的癥狀系疣狀、乳頭樣增生，角化過度和色素加深。最初的變化表現為污黃色、灰色或棕黃色，隨后黑素加深，與周圍皮膚界限不甚清
軀體疾病所致精神障礙的病因及發病機制
病因 軀體疾病因素并非引起此類精神障礙的唯一因素，性別、年齡、遺傳因素、人格特征、應激狀態、環境因素、缺乏社會支持以及既往神經精神病史等均可能影響精神障礙的發生。 發病機制 軀體疾病所致精神障礙出現的精神癥狀并非取決于原發軀體疾病的種類，而是與以下因素有關[1]： 1.身心障礙 是指對于
簡述人類免疫缺陷病毒所致葡萄膜炎的發病機制
HIV是一種反轉錄病毒，它選擇性地與CD4 細胞(細胞免疫應答中的主要細胞)表面的受體結合并進入細胞內，在反轉錄酶的作用下形成DNA，后者在內核酶的作用下被整合至宿主細胞基因組，然后在多聚酶的作用下，誘導合成新的病毒體，后者可以殺滅這些感染的細胞，由于CD4 細胞的破壞導致了嚴重的免疫缺陷，從而
黑棘皮癥的發病特征及發病原因
發病特征 各型黑棘皮病的外觀是一致的，其嚴重程度有差別，呈對稱性，皮膚受累區域依次是腋窩、頸部的屈側和餐巾區，外陰、大腿內側、面部、肘窩、腘窩、肚臍、手背、乳暈、足、眼瞼和鼻前庭。 主要的癥狀系疣狀、乳頭樣增生，角化過度和色素加深。最初的變化表現為污黃色、灰色或棕黃色，隨后黑素加深，與周圍皮
關于非酒精性脂肪性肝硬化的檢查方式介紹
1.實驗室檢查 血清總膽紅素和白蛋白水平及凝血酶原時間可反映患者的肝功能貯備狀態。甲胎蛋白檢查可篩查肝細胞癌。 2.內鏡檢查 篩查食管-胃底靜脈曲張。 3.影像學檢查 肝臟超聲檢查、CT、磁共振成像（MRI）可評估肝硬化程度及篩查肝細胞癌。 4.組織病理學檢查 病理表現為彌漫性肝纖
簡述非酒精性脂肪性肝硬化的臨床表現
本病患者無長期飲酒史，常有非酒精性脂肪性肝炎病史，常伴門靜脈高壓，肝功能減退及肝硬化并發癥，2型糖尿病，動脈粥樣硬化性心、腦血管疾病等表現。患者可有肝區不適、消瘦、腹脹、乏力、尿少、尿黃、腹瀉等癥狀，面部可見毛細血管擴張、蜘蛛痣、面色晦暗、腹壁靜脈曲張、腹水、雙下肢水腫，晚期常合并出血、昏迷、感
酒精肝的發病因素及治療新進展
肝臟是我們人體重要的代謝器官，肝臟的病變會引發多種的生理機能的紊亂，而且會導致生活質量的下降。研究表明，過度飲酒是肝硬化等肝臟疾病的重要發病因素。現針對酒精肝的發病機制以及治療的相關研究進展進行簡要的整理，希望大家能夠喜歡。 1. 什么是酒精肝？ 酒精肝指的是過度飲酒導致的肝臟損傷，可以根據
關于酒精性肝病的發病原因分析
影響酒精性肝損傷進展或加重的因素較多，目前國內外研究已經發現的危險因素主要包括：飲酒量、飲酒年限、酒精飲料品種、飲酒方式、性別、種族、肥胖、肝炎病毒感染、遺傳因素、營養狀況等。根據流行病學調查資料，酒精所造成的肝損傷是有閾值效應的，即達到一定飲酒量或飲酒年限，就會大大增加肝損害風險。然而，由于個
酒精戒斷綜合癥的發病機制及癥狀
發病機制 1.酒精性震顫(alcoholic tremulousness) 發病機制被認為是戒酒后中樞和周圍神經β-腎上腺素能受體過度興奮所致。即由于交感神經興奮，血中兒茶酚胺增高，使骨骼肌收縮速率增加，因而干擾了神經-肌肉的傳導或肌梭活性，致使這些患者的震顫強度增加。 2.戒酒性癲癇(al
簡述麻疹粘膜斑的發病特征
麻疹黏膜斑（Koplik斑）是麻疹早期具有特征性的體征，一般在出疹前1~2天出現。開始時見于下磨牙相對的頰粘膜上，為直徑約0.5~1.0mm的灰白色小點，周圍有紅暈，常在1~2天內迅速增多，可累及整個頰粘膜并蔓延至唇部黏膜，于發疹后的第二天逐漸消失，可留有暗紅色小點。
電擊傷所致脊髓病的發病原因是什么
脊髓電擊傷，可在接觸75～75000伏電壓后發生。當電擊時，心跳可驟停，致使全身血液循環暫停并引起全身缺氧，若當時幸免死亡，大多遺留廣泛的腦及脊髓癥候。此外觸電時，若電流由一只手傳至另一只手，也可由于電流通過頸部脊髓，而導致該部損害。電流通過人的頭部，會使人立即昏迷，電流如果通過脊髓會使人半截肢
關于早期酒精肝的全稱解釋
酒精肝，全稱為酒精性脂肪肝，是酒精性肝病中最早出現，最為常見的病變。酒精肝是由于長期大量飲酒（嗜酒）所致的肝臟損傷性疾病。輕度脂肪肝多無癥狀，中、重度脂肪肝可呈現類似慢性肝炎的表現，如輕度全身不適、倦怠、易疲勞、惡心嘔吐、食欲不振、腹脹等。在治療肝病藥物的選擇上，盡量選擇一些毒副作用小的天然植物