骨髓病性貧血的發病機制
1.骨髓受腫瘤或異常組織[3]的浸潤骨髓微環境遭受破壞，導致正常造血功能受損，發生貧血。因骨髓-血液屏障(bonemarrow-bloodbarrier)受破壞出現幼粒幼紅細胞血象。 2.髓外造血骨髓被侵犯后，體內可能發生代償性髓外造血因某種因素使癌癥患者EPO產生增多也可激發髓外造血，主要場所是脾臟、肝臟和淋巴結。髓外造血缺乏屏障出現幼粒幼紅細胞血象脾臟腫大繼發脾功能亢進時引起全血細胞減少。 3.轉移癌在骨髓中形成浸潤灶或發生骨髓壞死其周圍造血組織可能增生不良并可被纖維組織 代替，這可能因為腫瘤細胞釋放造血抑制物及纖維母細胞生長因子所致。 4.紅細胞無效生成、并發微血管病性溶血性貧血產生自身免疫性抗體致使紅細胞壽命縮短，破壞增加。由于鐵利用不良可出現鐵粒幼細胞貧血，但較少見。 5.失血消化道腫瘤、宮頸癌容易合并出血，引起失血；腫瘤組織釋放凝血活酶，發生血栓形成而引起DIC亦為出血的原因。 6.營養缺乏腫瘤患者食......閱讀全文
骨髓病性貧血的發病機制
1.骨髓受腫瘤或異常組織[3]的浸潤骨髓微環境遭受破壞，導致正常造血功能受損，發生貧血。因骨髓-血液屏障(bonemarrow-bloodbarrier)受破壞出現幼粒幼紅細胞血象。 2.髓外造血骨髓被侵犯后，體內可能發生代償性髓外造血因某種因素使癌癥患者EPO產生增多也可激發髓外造血，主要場
骨髓病性貧血的病因
1.轉移癌甲狀腺癌、胃癌、結腸直腸癌、肺癌、肝癌、乳癌腎癌、前列腺癌、神經母細胞瘤，幾乎所有癌腫都可轉移至骨髓。 2.造血系統腫瘤①干細胞疾病：急性髓系白血病、慢性粒細胞白血病、真性紅細胞增多癥、原發性骨髓纖維化；②非干細胞疾病：急性淋巴細胞白血病、慢性淋巴細胞白血病、多發性骨髓瘤惡性組織細胞
骨髓病性貧血的治療
1.治療原發疾病為主但此類病人需用化療時一般要用常規劑量的1/2～1/3比較安全，以避免骨髓受到嚴重抑制。 2.支持治療貧血嚴重及血小板減少并伴有出血傾向時適當輸血及輸注血小板鐵劑、葉酸、維生素B12、補血藥一般無效 3.雄激素、腎上腺皮質激素骨髓纖維化時可試用。 4.脾切除出現巨脾脾功能
骨髓病性貧血的鑒別診斷
1.類白血病反應白細胞總數顯著增高超過50×109/L但紅細胞和血小板無改變粒細胞有中毒性顆粒及空泡形成等中毒性變化，為暫時性白細胞增生反應，原發病經治療去除后，血象變化隨之恢復正常。 2.慢性粒細胞白血病(CML)有巨大脾臟，白細胞計數顯著增高嗜酸及嗜堿性粒細胞增多；中性堿性磷酸酶(NAP)
骨髓病性貧血的診斷依據
1.大多數呈正細胞性貧血，可伴有白細胞及血小板減少[2]。2.血涂片可見明顯的紅細胞大小不等和異形紅細胞增多。血片中可見幼稚粒細胞和幼稚紅細胞。3.骨髓涂片和活檢可發現原發疾病的表現。癌腫轉移者可在片尾找到成團出現的癌細胞。4.X線骨骼攝片，放射性核素掃描可發現腫瘤骨骼轉移病源。
骨髓病性貧血的診斷要點
1.有引起骨髓浸潤性貧血的原發疾病。 2.一處及多處骨痛骨質破壞及高鈣血癥相的癥狀和體征。 3.貧血伴無確切原因可解釋的肝脾腫大。 4.幼粒幼紅細胞血象。 5.骨髓代償性活躍或“干抽”，骨髓穿刺或活檢找到轉移瘤細胞。 6.X線檢查示骨質破壞。
缺鐵性貧血的發病機制
1.缺鐵對鐵代謝的影響：當體內貯鐵減少到不足于補償功能狀態的鐵時，鐵代謝指標發生異常：貯鐵指標（鐵蛋白、含鐵血黃素）減低、血清鐵和轉鐵蛋白飽和度減低、總鐵結合力和未結合鐵的轉鐵蛋白升高、組織缺鐵、紅細胞內缺鐵。轉鐵蛋白受體表達于紅系造血細胞膜表面，其表達量與紅細胞內Hb合成所需的鐵代謝密切相關，
分析骨髓癆性貧血的發病原因
曾有假設認為骨髓癆性貧血是有功能的造血組織數量減少的結果與基本疾病有關的代謝缺陷以及某些病例中出現的吞噬紅細胞作用等其他因素亦曾考慮與發病有關然而從未被證實。最常見的原因就是癌腫從原發部位向骨髓轉移(較常見的原發部位是乳腺前列腺較少的是腎肺腎上腺或甲狀腺)骨髓增生性疾病(如晚期真紅慢粒白血病骨髓
骨髓病性貧血的臨床表現
1.癥狀和體征 (1)原發疾病的癥狀與體征：常因原發疾病的癥狀突出而掩蓋繼發性貧血的表現，也可能以貧血及骨痛為首發癥狀而缺乏原發疾病的臨床表現。 (2)貧血是重要常見癥狀：輕重不一進行性加重，貧血程度與腫瘤大小范圍及骨髓浸潤程度無明顯相關用葉酸、鐵劑、維生素B12等治療無效，合并感染可以加重
骨髓病性貧血的流行病學
骨髓浸潤最常見的原因是腫瘤，貧血又是惡性腫瘤的常見癥狀，無論有否轉移均可發生，其貧血的發病率約為29.3%～42.98%，骨髓內血運豐富，是癌腫較易血行轉移的組織之一，有時骨髓是首發或惟一的轉移部位，其發生率與病期早晚及腫瘤類型有關。原發病可在乳腺、肺、腎、前列腺、胃肝、結腸、子宮等處，幾乎各種
缺鐵性貧血的發病原因及發病機制
發病原因 1.需鐵量增加而鐵攝入不足：多見于嬰幼兒、青少年、妊娠和哺乳期婦女。嬰幼兒需鐵量較加，若不補充蛋類、肉類等含鐵量較高的輔食，易造成缺鐵。青少年偏食易缺鐵。女性月經增多、妊娠或哺乳，需鐵量增加，若不補充高鐵食物，易造成IDA。 2.鐵吸收障礙：常見于胃大部切除術后，胃酸分泌不足且食物
缺鐵性貧血的發病原因及發病機制
發病原因 1.需鐵量增加而鐵攝入不足：多見于嬰幼兒、青少年、妊娠和哺乳期婦女。嬰幼兒需鐵量較加，若不補充蛋類、肉類等含鐵量較高的輔食，易造成缺鐵。青少年偏食易缺鐵。女性月經增多、妊娠或哺乳，需鐵量增加，若不補充高鐵食物，易造成IDA。 2.鐵吸收障礙：常見于胃大部切除術后，胃酸分泌不足且食物
溶血性貧血的發病機制
??? 病因和發病機制??? 溶血性貧血的根本原因是紅細胞壽命縮短。造成紅細胞破壞加速的原因可概括分為紅細胞本身的內在缺陷和紅細胞外部因素異常。前者多為遺傳性溶血，后者引起獲得性溶血。??? 1.紅細胞內在缺陷??? 包括紅細胞膜缺陷、紅細胞酶缺陷、珠蛋白異常等。??? 2.紅細胞外部因素異常???
溶血性貧血的發病機制
溶血性貧血的根本原因是紅細胞壽命縮短。造成紅細胞破壞加速的原因可概括分為紅細胞本身的內在缺陷和紅細胞外部因素異常。前者多為遺傳性溶血，后者引起獲得性溶血。 1.紅細胞內在缺陷 包括紅細胞膜缺陷（如遺傳性紅細胞膜結構與功能缺陷、獲得性紅細胞膜錨鏈膜蛋白異常）、紅細胞酶缺陷（如遺傳性紅細胞內酶缺
概述微血管病性溶血性貧血的發病機制
絕大多數患者是由于vWF蛋白裂解酶（vWFCP）異常所致。vWFCP 是正常止血過程中必須成在高剪切力血流狀態時內皮細胞表現、血小板表面受體和vWF多聚體三者之間相互作用,導致血小板與內皮細胞粘附。vWF水平過高會造成慢性內皮細胞損傷,可導致血栓性疾病。1982年Joel Moake等最先從在T
骨髓病性貧血的治療及流行病學
治療 1.治療原發疾病為主但此類病人需用化療時一般要用常規劑量的1/2～1/3比較安全，以避免骨髓受到嚴重抑制。 2.支持治療貧血嚴重及血小板減少并伴有出血傾向時適當輸血及輸注血小板鐵劑、葉酸、維生素B12、補血藥一般無效 3.雄激素、腎上腺皮質激素骨髓纖維化時可試用。 4.脾切除出現巨
簡述骨髓漿細胞瘤的發病機制
骨髓漿細胞瘤目前尚不明確。老年人多發性骨髓瘤的顯著增多，提示其基本過程與免疫功能及衰老有關。免疫衰老以T細胞系的變化最明顯，與胸腺退化相一致。多步驟致腫瘤模式為：首先是胸腺退化（可能法氏襄亦退化），并失去對早期B細胞發育的控制，包括異常細胞因子產生；第2步是因失去正常調控而致多克隆上異常增生；第
骨髓炎的發病機制是什么？
骨髓炎是一種由細菌感染引起的骨髓和周圍組織炎癥性疾病。其發病機制包括以下幾個方面： 細菌感染：骨髓炎通常由金黃色葡萄球菌等細菌引起，細菌可以通過傷口、手術、注射等途徑進入人體，隨后通過血液循環到達骨髓。 炎癥反應：細菌感染后，機體會產生炎癥反應，包括局部組織充血、水腫、滲出等，這些反應會破壞
Kennedy病的發病機制
Kennedy病（SMA）的病因和發病機制一直是神經病學研究中的一個難題。近幾年來在SMA基因定位的研究方面取得了很大進展。1995年，不同研究小組分別報道了3個SMA候選基因。法國Lefebvre等在5q13.1區域發現了運動神經元生存（survival motor neuron，SMN）基因
線粒體病的發病機制
線粒體是密切與能量代謝相關的細胞器，無論是細胞的成活(氧化磷酸化)和細胞死亡(凋亡)均與線粒體功能有關，特別是呼吸鏈的氧化磷酸化異常與許多人類疾病有關。 由于受精卵線粒體均來自卵子，故線粒體病是與孟德爾遺傳不同的母系遺傳方式，與常染色體遺傳病類似，但每一代發病個體多于常染色體遺傳病，母親將mt
Stargardt病的發病機制
機制不清，但發現視網膜深層的黃色斑點是視網膜色素上皮內的黏多糖及大量脂褐質的沉積物。造影時由于過量的脂褐質遮蔽脈絡膜熒光而出現脈絡膜淹沒癥
腹瀉病的發病機制
滲透性--腸腔內存在大量不能被吸收的具有滲透活性的物質。分泌性---腸腔內電解質分泌過多，滲出性---炎癥所致的液體大量滲出。腸功能異常性---腸道運動異常。
Burger病的發病機制
由于血小板聚集性增高和血漿因子相關抗原（ⅧR：Ag）增高以及抗凝血酶（AT-Ⅲ）、纖維蛋白溶酶原（plasminogen）、纖維蛋白原（fibinogen）等的異常，而患者血液中尚存在某些血液凝固性增高狀態但這與發病的因果關系尚有待進一步研究。另外，在患者血清中發現抗動脈壁抗體以及構成人體血管的
滑石病的發病機制
長期吸入滑石粉主要引起類結節纖維化、彌漫性間質纖維化和異物肉芽腫。間質纖維化與石棉肺表現相似，分布在呼吸細支氣管周圍，除網狀纖維外尚有少量膠原纖維呈不規則排列。肉芽腫由上皮樣細胞和異物巨細胞所組成。在巨細胞內可見到有雙折光的滑石顆粒。在胸膜上出現胸膜增厚，甚至胸膜斑，常稱為“滑石斑”，也可能與滑
骨髓瘤管型腎病的發病機制
多發性骨髓瘤的異常蛋白在腎小球沉積的病因仍不清楚。腎病的發病與MM患者游離輕鏈蛋白的腎毒性、高鈣血癥、高尿酸血癥、高黏滯綜合征及腎淀粉樣變等有關，其他如腎小管性酸中毒和腎實質的漿細胞浸潤亦參與MM腎病的發病機制。按病變的部位，大體上可將MM腎病分為腎小管損害和腎小球損害。 免疫球蛋白輕鏈的腎毒
骨髓瘤管型腎病的發病機制
多發性骨髓瘤的異常蛋白在腎小球沉積的病因仍不清楚。腎病的發病與MM患者游離輕鏈蛋白的腎毒性、高鈣血癥、高尿酸血癥、高黏滯綜合征及腎淀粉樣變等有關，其他如腎小管性酸中毒和腎實質的漿細胞浸潤亦參與MM腎病的發病機制。按病變的部位，大體上可將MM腎病分為腎小管損害和腎小球損害。 免疫球蛋白輕鏈的腎毒
再生障礙性貧血的概念和發病機制
（1）概念：是由多種原因致造血干細胞減少和（或）功能異常，從而引起紅細胞、中性粒細胞、血小板減少的一種獲得性疾病。臨床表現為貧血、感染和出血。（2）發病機制：與造血干細胞受損、造血微環境損傷及免疫介導因素有關。再生障礙性貧血臨床表現-感染。左為26歲女性患者感染綠膿桿菌，至口腔疼痛、腫脹，不能正常閉
溶血性貧血的病因和發病機制
溶血性貧血的根本原因是紅細胞壽命縮短。造成紅細胞破壞加速的原因可概括分為紅細胞本身的內在缺陷和紅細胞外部因素異常。前者多為遺傳性溶血，后者引起獲得性溶血。 1.紅細胞內在缺陷 包括紅細胞膜缺陷（如遺傳性紅細胞膜結構與功能缺陷、獲得性紅細胞膜錨鏈膜蛋白異常）、紅細胞酶缺陷（如遺傳性紅細胞內酶缺
概述骨髓瘤管型腎病的發病機制
多發性骨髓瘤的異常蛋白在腎小球沉積的病因仍不清楚。腎病的發病與MM患者游離輕鏈蛋白的腎毒性、高鈣血癥、高尿酸血癥、高黏滯綜合征及腎淀粉樣變等有關，其他如腎小管性酸中毒和腎實質的漿細胞浸潤亦參與MM腎病的發病機制。按病變的部位，大體上可將MM腎病分為腎小管損害和腎小球損害。
脊灰病的發病機制
病毒通過宿主口咽部進入體內，因其耐酸故可在胃液中生存，并在腸粘膜上皮細胞和局部淋巴組織中增殖，同時向外排出病毒，此時如機體免疫反應強，病毒可被消除，為隱性感染；否則病毒經淋巴進人血循環，形成第一次病毒血癥，進而擴散至全身淋巴組織中增殖，出現發熱等癥狀，如果病毒未侵犯神經系統，機體免疫系統又能清除