概述甲旁亢性心肌病的發病機制
甲狀旁腺激素（PTH）對心臟具有正性變力、變時作用，并隨細胞外液鈣濃度而改變。甲狀旁腺激素（PTH）與心肌細胞膜上的特殊受體結合，激活腺苷酸環化酶，在鎂存在的條件下，ATP轉變為cAMP，cAMP使無活性的蛋白激酶激活，進而激活磷酸化酶，引起心肌細胞的通透性改變，促使鈣進入心肌細胞，觸發興奮-收縮耦聯過程。甲狀旁腺激素（PTH）對心臟有直接興奮作用，而且能增加心肌內源性去甲腎上腺素的釋放，與異丙腎上腺素、腎上腺素等具有協同作用。 甲狀旁腺功能亢進時由于甲狀旁腺激素（PTH）分泌過多及高鈣血癥，心肌收縮力增強，心率增快，耗氧量增加，鈣負荷過重又可引起血管痙攣，當血鈣大于3.75mmol/L時，發生遷移性鈣化，鈣在軟組織沉積，當鈣沉積于冠狀動脈內膜和中層時，可造成管腔狹窄，從而出現血壓增高、心絞痛甚至心肌梗死。高血壓發生的另一個重要因素是腎臟鈣鹽沉積所致腎功能不全。高鈣血癥還可引起心肌間質鈣沉著，心肌細胞鈣超載，可通過干擾線粒......閱讀全文
概述甲旁亢性心肌病的發病機制
甲狀旁腺激素（PTH）對心臟具有正性變力、變時作用，并隨細胞外液鈣濃度而改變。甲狀旁腺激素（PTH）與心肌細胞膜上的特殊受體結合，激活腺苷酸環化酶，在鎂存在的條件下，ATP轉變為cAMP，cAMP使無活性的蛋白激酶激活，進而激活磷酸化酶，引起心肌細胞的通透性改變，促使鈣進入心肌細胞，觸發興奮-收
甲旁亢性心肌病的診斷介紹
主要根據臨床表現和實驗室檢查。若有血鈣過高，血磷過低，血清AKP增高，腎小管磷回吸收率下降，血清免疫活性甲狀旁腺激素（PTH）增高等實驗室證據，結合臨床表現可以診斷。B超及放射性核素掃描有助于尋找病因。
治療甲旁亢性心肌病的相關介紹
原則上應采取手術治療，對腫瘤或增生的腺體部分應予切除，重度高鈣血癥（大于3.25mmol/L）者應采用補充鹽水、強力利尿藥、降鈣素、透析等降血鈣措施，西咪替丁可阻滯PTH的合成和分泌，可使甲狀旁腺激素（PTH）降低，血鈣也可降至正常，可以選用。心血管系統癥狀尚需對癥治療。
預防甲旁亢性心肌病的相關介紹
1.原發性甲狀旁腺功能亢進原因不清，缺乏有效預防，但對有潛在危險因素的患者，如有甲狀腺疾病曾做放療者，應作監護檢測，及早發現，及時治療，以防疾病向縱深發展。 2.對甲狀旁腺功能亢進輕癥患者（只有血鈣輕度升高，而無臨床癥狀者）有不同處理意見。有的主張積極進行手術治療（70歲以下應手術；70歲以上
甲旁亢性心肌病的臨床表現
1、臨床表現 骨骼系統主要有周身骨、關節疼痛，普遍性骨質疏松，多發纖維性骨炎及病理性骨折。泌尿系統有多尿并引起口渴、多飲、多發性腎及輸尿管結石，晚期出現腎功能受損。神經肌肉興奮性降低表現為渾身乏力、惡心、嘔吐、腹脹、便秘。部分甲狀旁腺功能亢進并發急性胰腺炎及潰瘍病。 2、心血管系統表現 約
甲旁亢性心肌病的輔助檢查介紹
1、心電圖 典型表現為Q-T間期縮短，可有心動過速、心動過緩、房室傳導阻滯、室性期前收縮，甚至室性心動過速。 2、超聲斷層 甲狀旁腺腺瘤表現為腫塊性超聲圖像，回聲彌漫、細微，強度較低，可發現直徑5mm以上的腺瘤，假陽性率為4%。 3、放射性核素掃描 可發生60%左右的甲狀旁腺腫瘤，但2
關于甲旁亢性心肌病的鑒別診斷介紹
1.排除其他原因所致的高鈣血癥：注意與維生素AD中毒、甲亢、艾迪生病、腫瘤、結節病、多發性骨髓瘤等疾病鑒別。 2.甲旁亢性心肌病需與其他原因心肌病、心肌炎相鑒別。
甲旁亢性心肌病的基本信息介紹
甲狀旁腺功能亢進（甲旁亢）是甲狀旁腺激素（PTH）分泌過多引起的高血鈣及低血磷為特征性臨床表現的一組癥候群。本病以女性多見，男女比大致為1:3。發病高峰年齡為50歲。主要表現有廣泛骨骼脫鈣、泌尿系統多發結石及腎小管功能受損、神經肌肉應激性降低等癥狀，尚有心血管系統受累表現，包括高血壓、心律失常、
關于甲旁亢性心肌病的實驗室檢查介紹
一、并發癥 甲狀旁腺功能亢進可以出現高血壓、心絞痛、心律失常、腎功能衰竭、心力衰竭等并發癥。 二、實驗室檢查 1.高血鈣伴低血磷是甲旁亢診斷的最重要依據之一。多次測定血鈣值>2.5mmol/L；血磷低。 2.血清AKP增高，腎小管磷回吸收率下降，血清免疫活性甲狀旁腺激素（PTH）增高。
血鈣正常的甲旁亢知多少？
原發性甲狀旁腺功能亢進癥（PHPT；簡稱原發性甲旁亢）是由于甲狀腺本身并不引起的甲狀旁腺激素（PTH）合成和分泌過多，可出現高鈣血癥。血鈣水平正常而PTH升高一般被認為是PHPT的亞臨床階段。血鈣正常的原發性甲旁亢是一種常見的生化表現，通常在骨骼或腎臟健康評估中發現。疾病管理的挑戰在于識別和證實生化
概述血色病性心肌病的發病機制
發病機制尚不明推測可能在基因異常的基礎上，鐵代謝紊亂導致小腸不適當地吸收過多的鐵在小腸黏膜細胞中，二價鐵經氧化成三價鐵后，與β球蛋白結合成運鐵蛋白轉運到全身以鐵蛋白及含鐵血黃素形式沉積于各臟器而致病。環境因素，如攝入過量鐵過量乙醇(酒精)以及肝病，對發病起一定的作用。 1、原發性血色病患者中某
關于甲旁亢的實驗室檢查介紹
1.血鈣增高 血中總鈣的正常值為2.25～2.75mmol/L(9～11mg/dl)，幾乎所有甲旁亢患者均有血鈣增高，少見的“血鈣正常性甲旁亢”，實際上是血鈣呈間歇性增高，應反復多次測定。PHPT若伴有維生素D缺乏、軟骨病、腎功能不全、胰腺炎以及罕見的甲狀旁腺腺瘤壞死出血時，可無高鈣血癥。 2
典型病例：為何“甲旁亢”被誤診為“老年癡呆”
原發性甲狀旁腺功能亢進（PTHP）患者可伴有多種神經精神癥狀，包括焦慮、情感障礙、性格變化、睡眠障礙、認知障礙、嚴重精神疾病、昏迷甚至死亡，有些患者可表現為快速進展性癡呆。今天與大家分享一例原發甲旁亢誤診為老年癡呆的典型病例，希望引起臨床醫生的關注。?原發甲旁亢是由甲狀旁腺組織原發病變致甲狀旁腺激素
概述卡他性鼻炎的發病機制
鼻病毒主要是感冒患者的鼻咽部分泌物污染后造成的接觸性傳播（手-眼、手-鼻），也存在經飛沫傳播途徑，后者在卡他性鼻炎遠不及流感重要。鼻病毒感染后病毒復制在48h達到高峰濃度，傳播期則持續達3周。個體易感性與營養健康狀況和上呼吸道異常（如扁桃腺腫大）及吸煙等因素有關。寒冷本身并不會引起感冒。寒冷季節
概述異位性濕疹的發病機制
在發病機制方面主要表現為Langerhans細胞（LC）表面分子的異常表達及其和T淋巴細胞活性增高，免疫細胞因子的調控失常和T淋巴細胞亞群失衡，以及IgE的超量合成。 1. LC和T淋巴細胞用直接免疫熒光技術檢測了病例皮膚中帶免疫球蛋白陽性淋巴細胞數，發現在異位性濕疹患者約有半數以上病例有或無
概述部分性發作的發病機制
1.遺傳因素 單基因或多基因遺傳均可引起癇性發作，已知150種以上少見的基因缺陷綜合征表現癲癇大發作或肌陣攣發作，其中常染色體顯性遺傳病25種，如結節性硬化、神經纖維瘤病等，常染色體隱性遺傳病約100種，如家族性黑蒙性癡呆、類球狀細胞型腦白質營養不良等，以及20余種性染色體遺傳基因缺陷綜合征。
鐮旁腦膜瘤的發病機制
鐮旁腦膜瘤以內皮型和纖維型占多數，起始于大腦鐮鐮旁，不與顱骨內板接觸，因此也不發生局部顱骨的改變。腫瘤可由大腦鐮腦膜動脈供血，也可由腦內動脈供血，其前部可來自眼動脈分支，后部來自枕動脈，中部可有腦膜中動脈供血。在腫瘤基底和附近的大腦鐮內有多條擴張的靜脈。
分流性腎炎的概述及發病機制
概述 分流性腎炎(shunt nephritis)是指 腦積水患者應用Hotervalve做腦室一心房(或頸靜脈)分流術后，在分流部位發生繼發感染而導致的腎小球腎炎，發生率約為4%。本病多見于小兒，可于分流術后3周至14年發病，平均發病時間為4．4年，發病前都有前驅感染。病原菌大多為白色葡萄球
概述痛風性腎病的發病機制
由于尿酸在pH為7.4的環境中95%的尿酸分子以離子形式即尿酸鹽離子存在，因此血漿、腎小球濾過液或腎間質中的尿酸是尿酸鹽離子。在遠端小管的低pH環境中，絕大部分尿酸以非離子形式出現。當尿液濃縮和pH降低達到一定程度時，無定形的尿酸晶體沉積出現于遠端小管或集合管管腔由于逆流倍增機制，腎皮質和髓質間
概述反流性哮喘的發病機制
1. 迷走神經調節的食管-支氣管反射 食管和支氣管樹有共同胚胎起源和自主神經支配 。其建立在胃腸道(包括胃和食管) 和支氣管發育共同起源胚胎前腸基礎上。食管和肺的傳入神經通路由起源于中腦孤束核的迷走神經支配, 而其中間神經元在延髓腹外側疑核區和運動神經元相聯系，反流物及酸刺激食管內各種機械感受
十二指腸旁疝的發病機制
十二指腸旁疝的發病機制尚不清楚。 Treitz(1857)首次描述了十二指腸旁區的許多皺襞和隱窩，Jonnesco(1889～1890)將其分為左側十二指腸旁疝和右側十二指腸旁疝兩種類型，并發現左側十二指腸旁疝較多見，B.G.A.Moynihan(1899)描述了十二指腸周圍9種不同的隱窩，并
概述小兒過敏性哮喘的發病機制
小兒過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道的免疫學和病理學改變分別是發生在鼻黏膜和支氣管黏膜的過敏性炎癥。鼻黏膜和支氣管黏膜的炎癥在發病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發病機制等方面均非常相似。如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應
概述單純皰疹性鞏膜炎的發病機制
首次HSV由易感個體的直接接觸感染，病毒感染邊緣末梢器官如皮膚和黏膜，極大多數無癥狀或呈隱性感染，并傳遞至局部的三叉神經節、頸上神經節和角膜基質細胞中（Ⅰ型）以及骶尾神經節（Ⅱ型），成為終生病毒攜帶者。潛伏的病毒能在任何時候被各種刺激激活（如發熱、外傷、精神壓力、紫外線照射、月經、腸胃功能失調、
概述兒童過敏性哮喘的發病機制
小兒過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道的免疫學和病理學改變分別是發生在鼻黏膜和支氣管黏膜的過敏性炎癥。鼻黏膜和支氣管黏膜的炎癥在發病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發病機制等方面均非常相似。如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應
概述肝性紫質癥的發病機制
1、病理因素 卟啉為動物體內血紅蛋白，肌紅蛋白、過氧化化氫酶、過氧化物酶、細胞色素等合成過程的中間產物。人體常見的有糞卟啉Ⅰ、Ⅲ，尿卟啉Ⅰ、Ⅲ，和原卟啉Ⅸ幾種。另外有卟膽原，為一卟啉前體，它在某種卟啉病人尿中大量排出。尿色正常，但尿在日光下放置幾小時后，尿色加深，變成紅棕色，是卟膽原變成尿卟啉
概述小兒粘連性腸梗阻的發病機制
腹膜具有很強的再生和修復能力。腹腔手術后腹內臟器和腹膜的粘連是機體對抗外來刺激的生物性保護機制，它能使腹腔炎癥局限，促進創口愈合。另一方面，腹膜粘連也帶來連性腸梗阻的危害。 腹膜受到任何刺激引起損傷后，最初為漿液性滲出，包含纖維蛋白及纖維素沉著，它是由于刺激間皮細胞及深層的肥大細胞，間皮細
概述成骨源性肉瘤的發病機制
成骨源性肉瘤的發病機制還不很清楚。它的組織學特點是增生的梭形腫瘤細胞直接產生骨樣基質或不成熟骨。但其發型不同，組織學特點也不同。本文已在概述中描述。 成骨源性肉瘤來源于原始祖細胞，這種細胞有多潛能的特征，可以分化為骨、軟骨及纖維，因此成骨源性肉瘤中除有惡性骨母細胞外，還有軟骨母細胞及成纖維細胞
概述Ⅳ型腎小管性酸中毒的發病機制
正常情況下，遠端腎單位的皮質集合管在醛固酮調節下，增加Na+的吸收，促進K+和H+的分泌。本型腎小管酸中毒發病機制尚不完全清楚。目前認為醛固酮缺乏以及遠端腎小管對醛固酮反應降低是主要發病環節。醛固酮缺乏使遠端腎小管不能潴留Na+ 、排K、排Cl-，泌H+而引起高氯性酸中毒與高血鉀。腎素缺乏是低醛
概述感染性腹瀉病的發病機制
細菌腸毒素的作用 近年來，發現許多感染性腹瀉病的致病菌粘附于腸道上皮細胞表面刷狀緣的特殊受體上，使細菌在上皮細胞外繁殖，釋放出毒素作用于上皮細胞而致腹瀉，根據腸毒素的作用機理，可分為：①細胞激活性腸毒素：由部分ETEC、沙門氏菌及親水氣單胸菌產生者為不耐熱腸毒素（LT），經60℃10分鐘處理即可
概述小兒神經源性膀胱的發病機制
1.逼尿肌反射亢進合并尿道括約肌協同失調 這類病變的共同特點是：有逼尿肌反射亢進的表現，排尿時可有逼尿肌收縮，但尿道括約肌[內和(或)外]不能協調性的松弛，甚至反而加強收縮。見于骶髓上神經病變患者。可有3種情況： (1)逼尿肌反射亢進合并尿道外括約肌協同失調。 (2)逼尿肌反射亢進合并尿道內