關于castleman病的病理學介紹
腫大的淋巴結活檢顯示上述CD的特殊病理改變。病變主要累及身體任何部位的淋巴組織，偶可波及結外組織CD病理上分為以下兩種類型： 透明血管型：占80%～90%。淋巴結直徑為3～7cm，大者可達25cm，重量達700g。顯微鏡見淋巴結內許多增大的淋巴濾泡樣結構，呈散在分布。有數根小血管穿入濾泡，血管內皮明顯腫脹，管壁增厚，后期呈玻璃樣改變。血管周圍有數量不一的嗜酸性或透明狀物質分布。濾泡周圍由多層環心排列的淋巴細胞，形成特殊的洋蔥皮樣結構或帽狀帶濾泡間有較多管壁增厚的毛細血管及淋巴細胞、漿細胞、免疫母細胞，淋巴竇消失，或呈纖維化。有些病例增生的淋巴濾泡主要由小淋巴細胞組成，只有少數濾泡內有小生發中心，稱為淋巴細胞型。這種類型最容易與濾泡性淋巴瘤混淆。 漿細胞型：占10%～20%。患者常伴有全身癥狀，如發熱、乏力、體重減輕、貧血、紅細胞沉降率升高、血液丙種球蛋白增高和低白蛋白血癥。淋巴結切除后癥狀可消失。顯微鏡也可見見淋......閱讀全文
關于castleman病的病理學介紹
腫大的淋巴結活檢顯示上述CD的特殊病理改變。病變主要累及身體任何部位的淋巴組織，偶可波及結外組織CD病理上分為以下兩種類型： 透明血管型：占80%～90%。淋巴結直徑為3～7cm，大者可達25cm，重量達700g。顯微鏡見淋巴結內許多增大的淋巴濾泡樣結構，呈散在分布。有數根小血管穿入濾泡，
關于castleman病的相關介紹
Castleman病(Castleman’s disease，CD)屬原因未明的反應性淋巴結病之一，臨床較為少見。其病理特征為明顯的淋巴濾泡、血管及漿細胞呈不同程度的增生，臨床上以深部或淺表淋巴結顯著腫大為特點部分病例可伴全身癥狀和(或)多系統損害，多數病例手術切除腫大的淋巴結后，效果良好。
關于castleman病的輔助檢查介紹
1.組織病理學 腫大的淋巴結活檢顯示上述CD的特殊病理改變。病變主要累及身體任何部位的淋巴組織，偶可波及結外組織CD病理上分為以下兩種類型： (1)透明血管型：占80%～90%淋巴結內顯示許多增大的淋巴濾泡樣結構，呈散在分布。有數根小血管穿入濾泡，血管內皮明顯腫脹，管壁增厚，后期呈玻璃樣改變。
關于castleman病的基本癥狀介紹
一、CD臨床上分為局灶型及多中心型。 1.局灶型 青年人多見，發病的中位年齡為20歲。90%病理上為透明血管型。患者呈單個淋巴結無痛性腫大，生長緩慢形成巨大腫塊直徑自數厘米至20cm左右可發生于任何部位的淋巴組織，但以縱隔淋巴結最為多見，其次為頸、腋及腹部淋巴結偶見于結外組織如喉、外陰、心包、
關于castleman病的實驗方式介紹
1.外周血 輕至中度正細胞正色素性貧血，部分病例有白細胞和(或)血小板減少也可表現為典型火罐網的慢性病性貧血。 2.骨髓象 部分患者漿細胞升高自2%～20%不等，形態基本正常。 3.血液生化及免疫學檢查 肝功能可異常，表現為血清轉氨酶及膽紅素水平升高少數病人腎功受累血清肌酐水平上升血清免疫球
關于Castleman病腎損害的基本介紹
Castleman病腎損害是指由Castleman病所致的腎臟損害性疾病。本病患者主要表現為蛋白尿、貧血等，常伴有其他系統或器官受累的表現，如全身多處淋巴結腫大。 發病原因尚未明確，可能與病毒感染（特別是人類皰疹病毒8型感染）、細胞因子（如血管內皮生長因子、白介素-6、腫瘤壞死因子-α）和抗原
關于Castleman病腎損害的檢查方式介紹
1．實驗室檢查 多數患者可見鏡下血尿。中、重度貧血患者可見血小板減少至（26～84）×109/L。紅細胞沉降率有不同程度的增快。半數以上患者C-反應蛋白升高；少數患者抗腎小球基膜抗體、抗中性粒細胞胞質抗體或抗核抗體陽性。 2．組織病理學檢查 可見淋巴組織增生及腎臟病變。
關于Castleman病腎損害的鑒別診斷介紹
（1）結締組織病：淋巴結呈非特異性增生，類風濕關節炎的淋巴結有時可見漿細胞浸潤。可依據臨床癥狀、實驗室檢查及淋巴結組織病理學改變做出鑒別。 （2）木村病：多表現為頭頸部腫塊伴局部淋巴結腫大，常伴血嗜酸性粒細胞增多和免疫球蛋白IgE升高；淋巴結活檢可見淋巴濾泡增生及活躍的生發中心，副皮質區嗜酸性
治療castleman病的相關介紹
局灶型CD均應手術切除，絕大多數患者可長期存活，復發者少。病理上為漿細胞型的局灶性CD，如伴發全身癥狀，在病變的淋巴結切除后也可迅速消失。 多中心型CD，如病變僅侵及少數幾個部位者，也可手術切除，術后加用化療或放療病變廣泛的多中心型CD只能選擇化療，或主要病變部位再加局部放療，大多僅能獲部分緩
關于Castleman病腎損害的治療和預后介紹
1、治療 Castleman病腎損害的治療可采用血漿置換、甲潑尼龍沖擊治療等。依病情輕重可采用COP方案（環磷酰胺+長春新堿+潑尼龍）、CHOP方案（COP方案+多柔比星）和RCHOP方案（CHOP方案+利妥昔單抗）等治療。 2、預后 近期治療效果良好，長期轉歸有待隨訪。
如何診斷castleman病？
CD的臨床表現無特異性，凡淋巴結明顯腫大，伴或不伴全身癥狀者，應想到CD的可能，淋巴結活檢獲上述典型的CD病理改變才能診斷，即CD的確診必須有病理學論據，然后根據臨床表現及病理，做出分型診斷。確診前還需排除各種可能的相關疾病。 鑒別診斷： CD應和惡性淋巴瘤、各種淋巴結反應性增生(大多為病毒
Castleman病病例分析
?Castleman病（Castleman’s?disease，CD）是一類以淋巴組織不明原因進行性增殖的疾病，臨床上較為少見，以體表深部或淺表淋巴結顯著腫大為特點，易被誤診為淋巴瘤">惡性淋巴瘤。現報道Castleman病1例如下。?1.病例報告?患者，女，58歲，因“左側頜下無痛漸長性腫塊1年”
概述castleman病的發病機制
由于其淋巴結濾泡中存在一個以上的血管生發中心，部分病例還有血管脂肪瘤成分，且病變也可發生于正常時不存在淋巴組織的部位，故曾認為是一種錯構瘤，血管造影的圖像也類似于其他的血管錯構瘤。以漿細胞增生為主的CD被認為和感染(主要是病毒感染)、炎癥有關，因其病理上呈炎癥樣改變，如漿細胞免疫母細胞及毛細血管
分析castleman病的形成病因
CD的病因未明。漿細胞型則認為可能和感染及炎癥有關，有作者提出免疫調節異常是CD的始發因素，臨床上25%的中心型病例證實伴HHV-8感染，還認為至少部分CD處于B細胞惡性增生的危險中，少數多中心型可轉化為惡性淋巴瘤。然多數病例追隨結果并未轉化為惡性腫瘤。
頸部Castleman病病例報告
Castleman病（Castleman's?disease，CD）是一種罕見的以無痛性淋巴結腫大為主要特點的慢性淋巴組織增生性疾病，最早由Benjamin?Castleman于1954年描述并提出，是目前難以診斷的淋巴結疾病之一。目前，臨床上根據CD發病的部位可將其分為局灶型（unicen
頸部Castleman病臨床分析
Castleman病（Castleman’s disease，CD），又稱巨大淋巴結增生、血管濾泡增生、淋巴錯構瘤、良性巨大淋巴瘤，是一種相當罕見和復雜的疾病，其引起進展性的淋巴結腫大，可表現為巨大的縱膈腫塊，該病由Castleman首次報道于1956年。最多見于縱膈，頭頸部為其第二好發部位。腹膜后
如何診斷Castleman病腎損害？
根據體格檢查見多部位淋巴結腫大，并同時存在慢性淋巴組織增生性疾病及腎臟病變的組織病理學改變者，可診斷為Castleman病腎損害。必要時可做影像學檢查和淋巴結活檢，防止漏診和誤診。
腮腺區Castleman病病例分析
Castleman病（Castleman?disease，CD）是一類病因尚不明確的淋巴組織慢性增殖性疾病，又稱巨大淋巴結增生癥，臨床上較為少見，以體表深部或淺部淋巴結顯著腫大為特點。根據臨床上發病部位的不同，CD分為單中心型（unicentric?Castleman?disease，UCD）及多中
顱內Castleman病病例分析
患者女，32歲。于2017年1月初無明顯誘因出現頭痛，為發作性脹痛不適，3～5min自行緩解，無頭暈、嘔吐、行走不穩、肢體無力、肢體麻木、口角抽搐、意識不清、聽力下降、視物模糊。?MRI表現：T1WI呈等信號，T2WI呈中等偏高信號，DWI呈稍彌散受限，增強掃描呈明顯強化，與腦組織以線樣低信號影分界
關于色胺的病理學介紹
色胺是hTAAR1的一種激動劑。它作為非選擇性5-羥色胺受體激動劑和5-羥色胺去甲腎上腺素多巴胺釋放劑（SNDRA），與去甲腎上腺素釋放相比，它更容易引起5-羥色胺和多巴胺的釋放。 色胺已被證明是蚊子體內5-羥色胺N-乙酰基轉移酶（SNAT）的非競爭性抑制劑。SNAT催化5-羥色胺的合成代謝，
透明血管型多中心－Castleman－病
? 血管濾泡性淋巴結增生于 1954 年由 Castleman 首次報道。目前全世界患 Castleman 病（Castleman disease,CD）的兒童不超過 100 名，大多數為良性、單中心性。近日，Christiana Smith 等報道了一則以持續發熱為特點的病例，被診斷為透明
一例Castleman病病例報告
Castleman病（Castlemandisease，CD）是臨床上少見的一種表現不典型的淋巴組織異常增生性疾病。到目前為止，其病因和發病機制尚不清楚，臨床容易誤診。CD大多數屬于良性疾病，通常表現為深部和（或）淺表淋巴結增生，常多系統受累，臨床上容易誤診為它病。因此需要對其臨床表現、病理特點、治
關于人鼻病毒的病理學介紹
人鼻病毒入侵人體的主要途徑是上呼吸道，進入上呼吸道之后，病毒顆粒再與上皮細胞的ICAM-1(CD54受體)結合。由于病毒的復制和傳播，受感染的細胞釋放出趨化因子和細胞因子，這些信號可以反過來激活炎癥介質。 在病毒進入呼吸道并與細胞表面受體結合之后的15分鐘之后，感染就會迅速發生。僅僅只有5
關于生酮作用的病理學介紹
在每個人的體內，酮體的生成量都處于中等水平，例如在睡覺時或其他在沒有碳水化合物可用時，都會生成一定量的酮體。然而，當生酮作用處于一個高于正常的水平時，那我們就可以說身體處于酮癥狀態。但目前還不了解酮癥是否有長期不利的影響。 乙酰乙酸和β-羥丁酸都是酸類，如果這些酮體的水平過高，血液的pH就會下
簡述Castleman病腎損害的臨床表現
絕大多數患者表現為腎小球受累，幾乎均有蛋白尿。多數患者有高γ-球蛋白血癥伴低補體血癥和貧血，部分患者表現為腎病綜合征、急性或急進性腎炎綜合征，偶爾可見腎小管間質病變。就診時半數以上患者表現為急性腎損傷，部分有高血壓表現。該病常伴有其他系統或器官受累，如全身多處淋巴結腫大，以頸部、頜下、鎖骨上、腋
兒童腮腺區Castleman病病例報告2
2.結果?目前患兒門診定期復診隨訪中，局部創面愈合良好，瘢痕隱匿，術區未見明顯異常，無明顯面癱表現（皺眉、閉眼可，鼻唇溝無變淺，口角無歪斜）。?3.討論?發生于腮腺區的CD較為少見，而發生于兒童腮腺區的CD則相當罕見。據文獻檢索，共統計到9例此類患者，對其臨床癥狀、治療、預后等進行分析，結果如表1所
兒童腮腺區Castleman病病例報告1
?Castleman病（Castleman’s?disease,CD）又被稱為巨大淋巴結增生癥或血管淋巴性濾泡組織增生，于1956年由Castleman等首次報道并命名。CD是一種介于良性、惡性之間的罕見的淋巴結反應性增生性疾病，好發于20~50歲，好發部位主要包括胸部（縱隔）、頸部、腋下、腹部、腹
蘇拉病的病理學
錐蟲在生活過程中，產生大量有毒代謝產物，宿主產生溶解錐蟲的抗體，使錐蟲溶解死亡。釋放出毒素。這些毒素，作用于中樞神經系統，引起機能障礙，體溫升高，運動失調，繼而侵害造血器官，使紅細胞溶解，導致紅細胞數減少出現貧血；毒素對血管壁滲透作用的損傷，導致皮下水腫。蟲體對糖的大量消耗，可引起低血糖癥和酸中
Coats病的病理學檢查
視網膜血管擴張、血管壁增厚、玻璃樣變。血管周圍有慢性炎性細胞浸潤，主要為淋巴細胞和大單核細胞。血管內皮細胞增生變性，使血管變窄甚至閉塞。內膜下有PAS染色陽性的黏多糖沉積。有的血管內皮細胞脫落、甚至消失，失去屏障功能，且血液外溢。早期病例視網膜色素上皮尚正常，脈絡膜可有慢性炎性細胞浸潤。晚期視網
關于惡性腫瘤的病理學檢查介紹
病理學檢查為目前具有確診意義的檢查手段。 （1）臨床細胞學檢查 包括體液自然脫落細胞檢查，如痰液、尿液沉渣、胸腔積液、腹腔積液的細胞學檢查以及陰道涂片檢查等；黏膜細胞檢查，如食管拉網、胃黏膜洗脫液、宮頸刮片以及內鏡下腫瘤表面刷脫細胞；細針吸取細胞檢查，如用針和注射器吸取腫瘤細胞進行涂片染色檢查