關于肺組織細胞增多癥的預后介紹
肺組織細胞增多癥的臨床病程差異很大，約50%的病人可以自然或經糖皮質激素治療后消退，10%～20%的病人呈進行性進展，反復出現自發性氣胸，最后發生呼吸衰竭和肺源性心臟病而死亡。有幾種因素與病人的預后有關，它們包括發病年齡過小或過大、系統性癥狀持續存在、反復發作的氣胸、合并有肺外表現、彌漫性囊性改變和發病早期即有顯著的肺功能異常等。懷孕不影響肺組織細胞增多癥的預后，因此如果無呼吸功能不全，肺組織細胞增多癥不是妊娠的禁忌證。另外肺組織細胞增多癥患者合并淋巴瘤和肺癌的幾率明顯增加，究其原因，有些學者認為可能與吸煙或在原來肺組織瘢痕的基礎上發生所致。......閱讀全文
關于肺組織細胞增多癥的預后介紹
肺組織細胞增多癥的臨床病程差異很大，約50%的病人可以自然或經糖皮質激素治療后消退，10%～20%的病人呈進行性進展，反復出現自發性氣胸，最后發生呼吸衰竭和肺源性心臟病而死亡。有幾種因素與病人的預后有關，它們包括發病年齡過小或過大、系統性癥狀持續存在、反復發作的氣胸、合并有肺外表現、彌漫性囊性改
關于肺組織細胞增多癥的肺功能檢查介紹
肺朗格漢斯組織細胞增生癥的肺功能改變與肺病變受累范圍有關，可以是阻塞性、限制性和混合性通氣功能障礙。有10%～15%的患者肺功能是正常的，盡管胸部X線表現已發現異常。較為常見的改變是肺活量（VC）降低而殘氣量（RV）增加，因此肺總量是正常的，而RV/TLC比值是增加的，這種肺功能改變與患者肺囊性
關于肺組織細胞增多癥的基本介紹
肺組織細胞增多癥為一組少見的原因不明疾病，該病名由Lichtenstein于1953年提出。該病多發生于兒童，其發病、臨床癥狀及病變范圍差異很大，但病理上有著共同的病理特征，即組織細胞異常增生。現已證實此組織細胞具有朗格漢斯組織細胞（langerhans’ histocyte）特征，故本病現又稱
關于肺組織細胞增多癥的病理表現介紹
肺組織細胞增多癥的典型病理改變是激活的朗格漢斯細胞構成了松散的肉芽腫組織，其中伴隨有淋巴細胞和炎性細胞浸潤，后者主要包括嗜酸性粒細胞和巨噬細胞。肉芽腫組織中的朗格漢斯細胞形態與正常組織中的朗格漢斯細胞形態大致相似，為中等大小，直徑約15μm，其細胞界限不甚清楚，細胞核是典型的不規則狀并且折疊明顯
關于肺組織細胞增多癥的其他機制介紹
最近的研究表明朗格漢斯組織細胞增生癥（LCH）中的朗格漢斯細胞是克隆來源的，提示這些細胞的異常在LCH的發病過程中起重要作用。正常的肺朗格漢斯細胞通常僅出現于支氣管的黏膜上皮中。而肺LCH的肉芽腫病變則通常位于細支氣管中央，提示支氣管上皮的微環境可能在決定朗格漢斯細胞的聚集過程中起重要作用。由于
關于小兒肺不張的預后介紹
1、小兒肺不張的并發癥： 可出現代償性肺泡過度膨脹，嚴重者形成肺氣腫。如肺不張長期存在，在肺不張基礎上容易繼發感染，造成支氣管損害及炎性分泌物潴留，日久可發生支氣管擴張及肺膿腫或肺纖維化。 2、小兒肺不張的預后： 毛細支氣管炎、支氣管肺炎、哮喘合并肺不張，主要發生在疾病的極期，待原病治愈后
肺組織細胞增多癥的病癥介紹
肺朗格漢斯組織細胞增生癥可以原發于肺臟，也可是全身系統性病變的一部分。以前有關該病的命名較為混亂，把局灶性病變稱為嗜酸性細胞肉芽腫，而把系統性病變則稱為letter-Siwe病（萊-雪病）和Hand-Schüller-Christian病（漢-許-克病）。為了避免混淆，美國組織細胞學會于1997
關于肺組織細胞增多癥的實驗室檢查介紹
常規的實驗室檢查通常也無陽性發現，外周血嗜酸性粒細胞計數正常。常規的血生化檢查通常無異常發現。外周血嗜酸性粒細胞也通常正常。血沉一般中等程度的增快。患者常可有多種低滴度的自身抗體和免疫復合物存在。血清血管緊張素轉化酶正常。
組織細胞增多癥X的預后相關介紹
疾病的自然病程和預后個體差異較大，約50%的患者預后好，癥狀及影像學呈現部分或完全緩解，30%～40%的PLCH患者病情逐漸持續進展，10%～20%的患者癥狀漸進性嚴重，如反復發生氣胸，合并呼吸衰竭和肺動脈高壓。PLCH預后不良的因素包括發病年齡高、全身癥狀持續存在、反復發生氣胸、肺外受累、肺臟
關于朗格漢斯細胞組織細胞增多癥的預后介紹
疾病的自然病程和預后個體差異較大，約50%的患者預后好，癥狀及影像學呈現部分或完全緩解，30%～40%的PLCH患者病情逐漸持續進展，10%～20%的患者癥狀漸進性嚴重，如反復發生氣胸，合并呼吸衰竭和肺動脈高壓。PLCH預后不良的因素包括發病年齡高、全身癥狀持續存在、反復發生氣胸、肺外受累、肺臟
關于肺血管炎的預后和預防介紹
1、預后 肺血管炎預后與不同疾病類型有關。一般CSS、NSG、BG預后較好，WG經激素+CTX治療后存活明顯延長，但LYG治療有一定困難，預后差。 2、預防 長期使用免疫抑制劑，需警惕肺部感染。
關于肺組織細胞增多癥的流行病學介紹
尚無確切的肺組織細胞增多癥的發病率資料。肺活檢資料表明該病占肺間質病例約5%。該病無明確的基因易感因素，也無職業和地理位置的差異，但吸煙與本病有密切相關，統計表明約90%以上的病人有吸煙史。
關于慢性肺源性心臟病的預后介紹
因原發疾病不同而異，與緩解期時的心肺功能狀況及是否得到積極正確緩解期治療管理密切相關。病死率已隨醫療技術的發展而逐年下降。沒有危重合并癥的肺心病失代償者經積極合理搶救治療，愈后仍較好；合并有肺腦、消化道大出血、DIC、多器官功能衰竭者愈后較差。
關于卡氏肺孢子蟲肺炎的預后預防介紹
1、預后： 肺孢子菌肺炎（PCP）是艾滋病患者最常見的機會性感染，且為其主要致死原因。 2、預防： 注意免疫抑制者與患者的隔離，防止交叉感染。對高危人群應密切注意觀察。對有發生卡氏孢子蟲感染危險的病人，應用藥物預防，可有效地防止潛在感染轉變為臨床疾病和治療后復發。噴他脒霧化吸入可作為二線預
關于肺性肥大性骨關節病的預后介紹
原發性肥大性骨關節病屬于自限性疾病，在少年及青春期活躍至成年進入無癥狀的穩定期。繼發性肥大性骨關節病的發展依賴于其原發性疾病，去除原發性疾病，繼發性肥大性骨關節病可以緩解或痊愈。 預防 1.消除和減少或避免發病因素，改善生活環境空間，養成良好的生活習慣，防止感染，注意飲食衛生合理膳食調配。避
關于彌漫性實質性肺疾病的預后介紹
間質性肺疾病或間質性肺炎雖然不是一個新的疾病，但是直到近幾年才引起關注。隨著認識水平和診斷技術的提高，越來越多的患者被診斷或懷疑為“間質性肺疾病”。確實，間質性肺疾病或間質性肺炎是一個十分復雜的臨床疾病群體，不同原因相關和不同類型的間質性肺疾病的治療措施和預后有很大的差別，疾病的正確診斷和治療需
簡述肺組織細胞增多癥的診斷
肯定的診斷依靠病理學檢查。雖然經纖支鏡肺活檢有時可以明確診斷，但開胸肺活檢的診斷率要比經纖支鏡肺活檢更好。病史和體格檢查一般無特異性。吸煙的病史對診斷有一定幫助，但不是惟一的。胸部CT檢查對典型病例有一定意義，但非典型表現也不能完全排除診斷。
概述肺組織細胞增多癥的治療
由于肺組織細胞增多癥是一種少見病并且通常可以有部分患者可以自行緩解，因此有效的治療方法很難評價。到當前為止，尚無雙盲對照試驗來證明何種治療是有效的。口服糖皮質激素對控制病人癥狀有效。常規的劑量是潑尼松（強的松）每天0.5～1.0mg/kg，逐漸減量直至6～12個月。最近的一項研究表明，糖皮質激素
關于肺源性心臟病的預后和預防的介紹
預后 肺心病常反復急性加重，隨肺功能的損害病情逐漸加重，多數預后不良，但經積極治療可以改善病人生活質量。 預防 1.積極采取各種措施提倡戒煙。 2.積極防治原發病的誘發因素，如呼吸道感染、各種過敏原，有害氣體的吸入等。注意防寒保暖。 3.選擇合適的體育鍛煉方法，如打太極拳、散步等。
關于肺良性淋巴細胞血管炎的預后預防介紹
1、預后 肺血管炎預后與不同疾病類型有關。 一般CSS、NSG、BG預后較好，WG經激素＋CTX治療后存活明顯延長，但LYG治療有一定困難，預后差。 2、預防 長期使用免疫抑制劑，需警惕肺部感染。 加強體育鍛煉，增強抗病能力。
關于小兒特發性肺含鐵血黃素沉著癥的預后介紹
該病常見的死因是呼吸功能不全伴急性肺出血。一個早期的回顧性研究提出，特發性肺含鐵血黃素沉著癥的存活時間在3～5年。多數研究認為，本病的預后取決于肺出血程度及持續時間，早期診斷、及時免疫治療能夠顯著改善特發性肺含鐵血黃素沉著癥的預后，少數病例可自行緩解。
肺組織細胞增多癥的胸部CT檢查
高分辨CT（HRCT）不僅對該病的鑒別診斷有意義，而且對判斷該病的嚴重程度具有一定意義。病變通常分布在正常的肺組織中間，雖然在雙下肺基底部位可以見到散在病變，但病變多位于上部，呈對稱性均勻分布。早期病變主要以邊界模糊的小結節陰影為主，有些病例可以見到有空洞形成。結節呈小葉中央性分布，并且伴有壁厚
肺組織細胞增多癥的X線表現
胸部X線表現依據疾病的不同階段表現各有不同。病變通常是雙側對稱性的，雖然病變是彌漫性的，但主要仍集中在中上肺野。在疾病早期，邊界模糊的小結節陰影（直徑小于5mm）是其特征性改變。最常見的改變是網狀結節影，有時囊性病變同時存在。在晚期，結節狀陰影通常消失，取而代之的是肺囊性變甚至假肺氣腫形成。其他
關于組織細胞增多癥的基本介紹
本病是一組單核-巨噬細胞（組織細胞）異常增生的疾病，較罕見，其中有Hand-Schüler-Christian病、Letter-Siwes病和嗜酸細胞肉芽腫病。因病因均未明，故定名為組織細胞增生癥X。雖然各病種累及的臟器范圍（骨、皮膚、淋巴結、腦垂體等）、發病年齡、臨床表現各不相同。但肺都有不同
簡述石棉肺的預后預防
1、石棉肺的預后 中國石棉肺患者全死因分析表明死于肺癌約25%，死于胸式腹膜間皮瘤約7%~10%，死于消化道癌約8%~9%。 2、石棉肺的預防 中國現行規定石棉粉塵和含有10%以上石棉的粉塵的最高容許濃度為2mg/m3。其他硅酸鹽的最高濃度為含有10%以下的石棉粉塵為4mg/m3。降低石棉
簡述肺組織細胞增多癥的臨床表現
肺朗格漢斯組織細胞增生癥可發生于任何年齡。多器官和多系統的朗格漢斯組織細胞增生癥通常在嬰兒和兒童，但肺部受累通常不是主要臨床表現。相反，僅累及肺臟的肺朗格漢斯組織細胞增生癥多發生于20～40歲年齡組，無明顯性別差異。肺朗格漢斯組織細胞增生癥臨床表現差異很大，約25%的病人無臨床癥狀，僅在體檢時偶
關于ATIN的預后介紹
大多數急性過敏性間質性腎炎若能及時診斷、迅速停藥則病變是可逆的。一般預后良好，盡管超過35%的病例腎功能衰竭嚴重且持續時間長，需要透析治療，但病死率低；部分病人遺留腎功能不全，最終進展為終末期腎衰竭。藥物所致急性間質性腎炎，當停用致病藥物后，急性間質性腎炎的臨床綜合征可自行緩解，而腎功能的完全恢
關于組織細胞增多癥X的分類介紹
朗格漢斯細胞組織細胞增多癥（Langerhans’cell histiocytosis，LCH）是以大量朗格漢斯細胞增生、浸潤和肉芽腫形成，導致器官功能障礙為特征的一組疾病。。LCH通常累及的器官包括骨骼（特別是顱骨和中軸骨）、肺臟、中樞神經系統（特別是下丘腦區域）以及皮膚，以受累器官的數量進行
關于IgA腎病的預后介紹
老年患者、起病年齡較大者、持續性鏡下血尿伴有蛋白尿、有腎功能不全、IgA腎病患者有高血壓，特別是難于控制的嚴重高血壓、病理類型在Lee分型Ⅲ級以上預后較差。
關于急性乙肝的預后介紹
急性乙肝病期一般在4個月內，少數至6個月臨床完全恢復，個別超過6個月，90%以上的急性乙肝都能夠最終獲得痊愈，不留后患。有5%~10%的急性乙肝患者轉過慢性乙肝，轉為慢性乙肝的主要因素包括：遺傳基因、感染乙肝病毒時的年齡、免疫功能低下等。嬰幼兒時期感染乙肝病毒極易慢性化，乙肝病毒e抗原陽性的母親