老年急性心肌梗死的心肌缺血藥物應用
（1）硝酸甘油：早期靜脈滴注硝酸甘油可通過擴張冠脈，控制和預防冠脈痙攣和收縮，再分布心肌血流到缺血區，在冠脈總血流量不變的切斷下，可形式增加缺血區側支血管的學列量，并可擴張周圍血管，降低心臟前后負荷以減少心室做功，降低心肌氧耗，增加心室舒張期順應性，有助于縮小梗死面積，改善左心功能，防止梗死發生。老年AMI多伴有血壓偏低和脫水，而且老年人對硝酸甘油較中青年敏感，靜脈給藥易引起低血壓而加重心肌缺血，故老年人用量宜小。通常以5μg/min開始，每5—10min增加5—10μg，直到胸痛環節、無高血壓者血壓降低10%但收縮壓不應<12kPa（90mmHg）、高血壓、者血壓降低30%但不應<18.7>110次/min。然后按此量通常（40—60μg/min）維持3—4d，再改為中、長效制劑口服。 （2）β受體阻滯劑：β受體阻滯劑通過其減慢心律、降低血壓和心肌收縮力，有效地降低心肌耗氧量達到限制和縮小梗死范圍的作用......閱讀全文
老年急性心肌梗死的心肌缺血藥物應用
（1）硝酸甘油：早期靜脈滴注硝酸甘油可通過擴張冠脈，控制和預防冠脈痙攣和收縮，再分布心肌血流到缺血區，在冠脈總血流量不變的切斷下，可形式增加缺血區側支血管的學列量，并可擴張周圍血管，降低心臟前后負荷以減少心室做功，降低心肌氧耗，增加心室舒張期順應性，有助于縮小梗死面積，改善左心功能，防止梗死發生
關于老年急性心肌梗死的簡介
急性心肌梗死是中老年人的常見疾病，多數發生在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上，是心肌血流供給的持久性中斷所導致的心肌壞死。 急性心肌梗死的誘因，最常見的有過度疲勞、情緒激動、飽餐后、睡眠差或持續緊張工作等。急性心肌梗死發生之前的先兆：心前區絞痛或心絞痛發作的同時伴有惡心、嘔吐、大汗等。病人出現以下
關于老年急性心肌梗死的預后特點
死于ABI的患者中，60%—90%是老年人。老年患者病死率明顯高于中青年，而且隨增齡而上升。AMI3周病死率，65歲為18.1%，>75歲為33.1%；6周病死率，中青年9.1%，老年人28.6%，50歲為12.2%，>60歲為24.9%，>70%歲為30.3%，>80歲為45.7%，年齡愈大，
概述老年急性心肌梗死的癥狀體征
老年AMI可在臨床癥狀、心電圖或心肌酶學等三方面表現不典型，老年女性較老年男性明顯，高齡比地另老年人多見。包括不典型是本病誤（漏）診的重要原因。臨床癥狀不典型：臨床癥狀不典型是指沒有心前區痛、胸谷骨后痛或疼痛輕微而以其他癥狀（心衰、休克、胃腸癥狀、精神癥狀等）為主要表現而就診者。依表現不同而分為
關于老年急性心肌梗死的診斷要點介紹
隨著診斷技術的進步，近10年來老年AMI，臨床確診率已達71%，但仍有一定程度的誤診漏診。主要原因是梗死范圍（心肌壞死組織>1g才有心肌酶學升高）、NQMI、癥狀表現不典型、并發嚴重疾病而忽視心臟的檢查、心外疾病發作誘發AMI而漏診。老年把I表現不典型必須重視以下幾點： 臨床癥狀、心電圖及心肌
老年急性心肌梗死的溶栓療法介紹
盡管溶栓療法能降低老年AMI近期病死率，但老年患者接受溶栓治療較中青年人少， 50歲患者接受溶栓治療占74%，>65歲老年人占33%，>75歲為19%，>85歲占7%。其原因是老年人出血危險性增加低危梗死（較少導聯ST段抬高值較小）診斷不肯定（無ST段抬高而出現左束支阻滯、無胸痛）療效不肯定（
關于老年急性心肌梗死的病理生理介紹
冠脈粥樣硬化起始于早年，且隨著增齡而加重。AMI尸檢表明冠脈IV級病變>90%，老年人復合病變（斑塊破裂、出血、血栓形成、鈣化）多，而且滾脈延長、扭曲較中青年明顯，說明老年人冠脈病變較中青年嚴重。多支病變常見 滾脈狹窄與閉塞以作前降支多見右冠脈及左旋支次之，左冠脈主干較少見。老年人多支病變檢出率
老年急性心肌梗死的一般處理和對癥治療
1、心電和血液動力學監測：老年AMI患者監護與中青年人相同，但老年人由于各種并發癥發生率高，從CCU中獲益高于中青年患者要大。 2、建立靜脈通道：AMI頭三天必須建立靜脈通道，以保證必要時可由靜脈注入急救藥物和調節血容量。為了不增加心臟負荷，關鍵在于控制輸液速度和總量。老年患者頭三天靜脈補液量
老年急性心肌梗死的抗凝治療和抗血小板治療
抗凝治療和抗血小板治療 （1）抗凝療法：抗凝治療不能完全防止冠脈血栓的形成，其重要作用近年來有人認為是可防止梗死面積的擴大，或減少下肢靜脈血栓與心腔內附壁血栓的形成，因而也減少了動脈梗死的并發癥。但由于早期活動的倡導和住院時間的縮短，下肢靜脈血栓形成導致肺梗塞的發生率已大為減少，因此，抗凝治療
皮穿刺冠狀動脈介入（PCI）治療老年急性心肌梗死的介紹
老年AMI患者溶栓治療發生腦出血的無限較大，而且心電圖上多以ST段低壓為主要表現，因此，老年患者可能不是溶栓療法的主要對象，則很可能成為急診經皮冠狀動脈腔內成型術（PTTA）的主要對象，因為用急診PTCA打通冠脈似乎更為合理。急診PTCA比溶栓療法效果好，發生腦出血危險小。老年人應用急診PTCA
急性心肌梗死的病因
冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足，而側支循環尚未建立時，由于下述原因加重心肌缺血即可發生心肌梗塞。 一、冠狀動脈完全閉塞：病變血管粥樣斑塊內或內膜下出血，管腔內血栓形成或動脈持久性痙攣，使管腔發生完全的閉塞。 二、心排血量驟降：休克、脫水、出血、嚴重的心律失常或外科手術等引起心排出
急性心肌梗死合并室性心律失常藥物治療
? 急性心肌梗死（AMI）患者易伴發各種心律失常，其中室性心律失常發生率較高，也是導致猝死、危及患者生命的重要因素之一。在第三屆國際心血管熱點論壇上，衛計委北京醫院心內科楊杰孚教授就AMI合并室性心律失常的藥物治療中通過病例介紹，推薦了藥物治療的時機和選擇。??? 楊杰孚教授指出，在分析AMI合
關于心肌梗塞的病因分析
患者多發生在冠狀動脈粥樣硬化狹窄基礎上,由于某些誘因致使冠狀動脈粥樣斑塊破裂,血中的血小板在破裂的斑塊表面聚集,形成血塊（血栓）,突然阻塞冠狀動脈管腔,導致心肌缺血壞死；另外,心肌耗氧量劇烈增加或冠狀動脈痙攣也可誘發急性心肌梗死,常見的誘因如下： 1.過勞 過重的體力勞動,尤其是負重登樓,過
心肌梗死的病因介紹
患者多發生在冠狀動脈粥樣硬化狹窄基礎上，由于某些誘因致使冠狀動脈粥樣斑塊破裂，血中的血小板在破裂的斑塊表面聚集，形成血塊（血栓），突然阻塞冠狀動脈管腔，導致心肌缺血壞死；另外，心肌耗氧量劇烈增加或冠狀動脈痙攣也可誘發急性心肌梗死，常見的誘因如下： 1、過勞 過重的體力勞動，尤其是負重登樓，過
急性心肌梗死的病因分析
患者多發生在冠狀動脈粥樣硬化狹窄基礎上，由于某些誘因致使冠狀動脈粥樣斑塊破裂，血中的血小板在破裂的斑塊表面聚集，形成血塊（血栓），突然阻塞冠狀動脈管腔，導致心肌缺血壞死；另外，心肌耗氧量劇烈增加或冠狀動脈痙攣也可誘發急性心肌梗死，常見的誘因如下： 1.過勞 過重的體力勞動，尤其是負重登樓，過
急性心肌梗塞的病因分析
患者多發生在冠狀動脈粥樣硬化狹窄基礎上，由于某些誘因致使冠狀動脈粥樣斑塊破裂，血中的血小板在破裂的斑塊表面聚集，形成血塊（血栓），突然阻塞冠狀動脈管腔，導致心肌缺血壞死；另外，心肌耗氧量劇烈增加或冠狀動脈痙攣也可誘發急性心肌梗死，常見的誘因如下： 1.過勞 過重的體力勞動，尤其是負重登樓，過
急性心肌梗死的預后介紹
急性心肌梗死的預后與梗死面積的大小、并發癥及治療有很大的關系。死亡大多發生在第一周內，尤其1～2小時內，相當一部分患者在住院前死于室顫。住院后死亡原因除嚴重心律失常外，還包括心源性休克、心力衰竭、心臟破裂等。急性期住院病死率上世紀60年代在30%以上，廣泛采用監護治療后降至15%左右，近年來應用
急性心肌梗死的基本介紹
急性心肌梗死是冠狀動脈急性、持續性缺血缺氧所引起的心肌壞死。臨床上多有劇烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類藥物不能完全緩解，伴有血清心肌酶活性增高及進行性心電圖變化，可并發心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。本病在歐美最常見，美國每年約有150萬人發生心肌梗死。中國近年來呈明顯上升趨勢，每
老年人心肌梗死的概述
心肌梗死是某支冠狀動脈持續缺血，其所支配的心肌發生不可逆轉壞死而形成的病理過程。老年心肌梗死是指在60 歲以后發病的一組患者。老年人的心肌梗死的基本病因是冠狀動脈粥樣硬化，常見的誘因有過度疲勞、精神高度緊張、冷刺激、大手術、高脂肪或過飽飲食、嗜煙、一氧化碳中毒等。[1]
老年人心肌梗死的癥狀
(1)典型癥狀： ①疼痛典型者為胸骨后壓榨性、窒息性、瀕死感，持續時間可長達1～2h，甚至10余小時，硝酸甘油無緩解。 ②全身癥狀發熱多于起病2～3天開始，一般在38℃左右，很少超過39℃，持續1周左右。 ③胃腸道癥狀劇痛時常有頻繁惡心、嘔吐、上腹脹痛；緩解后1周內常有食欲不振、腹脹，個別
老年人心肌梗死的體征
(1)典型體征： ①下后壁梗死常有迷走神經張力增高，表現為竇性心動過緩、血壓降低、皮膚濕冷、惡心嘔吐；前壁梗死約4/5的病人有交感神經興奮，表現為竇性心動過速、血壓升高及室性心律失常。 ②血壓：除AMI最早期血壓可增高外。幾乎所有病人都有不同程度的血壓降低。 ③心臟體征： A、心濁音界可
抗心肌缺血治療ST段抬高型心肌梗死的介紹
（1）β受體阻滯劑：無禁忌證的STEMI患者應在發病后24h內常規口服β受體阻滯劑（I，B）。建議口服美托洛爾，從低劑量開始，逐漸加量。若患者耐受良好，2-3d后換用相應劑量的長效控釋制劑。 （2）硝酸酯類：靜脈滴注硝酸酯類藥物用于緩解缺血性胸痛、控制高血壓或減輕肺水腫（I，B）。如患者收縮壓
怎樣預防急性心肌梗死？
心肌梗死后必須做好二級預防，預防心肌梗死再發。患者應采用合理膳食（低脂肪、低膽固醇飲食），戒煙、限酒，適度運動，心態平衡。堅持服用抗血小板藥物（如阿司匹林）、β阻滯劑，他汀類調脂藥及ACEI制劑，控制高血壓及糖尿病等危險因素，定期復查。 對公眾及冠心病患者應普及有關心肌梗死知識，預防心肌梗死發
CK高≠急性心肌梗死
? 男性，59歲。??? 某大公司老總，工作勞累，緊張，脾氣急。??? 5年前某心臟病專科醫院已診冠心病（未做冠造）。一家均“口重”。連續3年健康檢查均有CK高（300左右），此次單位查體發現CK仍高，查體醫生懷疑心肌梗死，囑立即到心內科檢查。病人有些緊張，第二天就來要求住院診治??? 查體：???
老年人心肌梗死的發病機制
1、病理生理 從病理生理的角度考慮心肌梗死過程可以預見治療效果和可能的并發癥。一般可以分成兩個階段：急性梗死的早期變化和心肌修復時的晚期變化。 早期變化：早期變化包括梗死區的組織學變化過程及缺氧對心肌收縮力的影響。變化的高峰期在心肌壞死的2～4天。 (1)細胞水平的變化：當某支冠狀動脈突然堵
概述急性心肌梗死的治療方法
急性心肌梗死發病突然，應及早發現，及早治療，并加強入院前處理。治療原則為挽救瀕死的心肌，縮小梗死面積，保護心臟功能，及時處理各種并發癥。 1、監護和一般治療 無并發癥者急性期絕對臥床1～3天；吸氧；持續心電監護，觀察心率、心律變化及血壓和呼吸，低血壓、休克患者必要時監測肺毛楔入壓和靜脈壓。低
藥物治療老年人急性左心衰竭的相關介紹
(1)嗎啡：嗎啡是治療急性左心衰肺水腫的最有效的藥物。其主要機制： ①通過抑制中樞交感神經，反射性降低周圍血管張力，擴張周圍容量血管，減少靜脈回心血量，降低肺循環壓力，從而降低了過高的左房壓及左室舒張末壓，使心臟前負荷減低；同時還擴張動脈，減輕后負荷，有利于改善心功能； ②鎮靜作用，可減輕或
臨床化驗單詳解肌酸激酶
肌酸激酶介紹:?肌酸激酶 (Creatine Kinase, CK) (ATP: Creatine N-phosphotransferase EC 2.7.3.2)又名磷酸肌酸激酶(CPK)。CK主要存在于骨骼肌、腦和心肌中。肌酸激酶對診斷急性心肌梗死有較高價值。通常存在于動物的心臟、肌肉以及腦等組
急性心肌梗死中醫診療技術
? 急性心肌梗是在冠狀動脈病變的基礎上，發生冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應的心肌因嚴重而持久的急性缺血而致心肌壞死。臨床表現有持久的胸骨后劇烈疼痛，發熱，白細胞計數、血清心肌酶增高以及心電圖進行性改變，常伴嚴重心律失常，心力衰竭或休克，是冠心病的嚴重類型。本病屬于中醫“卒心痛”范疇，包括“厥
急性心肌梗死有哪些癥狀
一、梗塞先兆：多數病人于發病前數日可有前驅癥狀，心電圖檢查，可顯示ST段一時性抬高或降低，T波高大或明顯倒置，此應警惕病人近期內有發生心肌梗塞的可能。 二、癥狀： （一）疼痛：為此病最突出的癥狀。發作多無明顯誘因，且常發作于安靜時，疼痛部位和性質與心絞痛相同，但疼痛程度較重，持續時間久，有長