簡述神經阻滯劑惡性綜合征的發病機制
NMS發病機制多認為與神經阻滯劑導致中樞神經調節機制改變有關；也有認為與骨骼肌不正常反應有關。 中樞多巴胺受體阻滯 中樞黑質紋狀體途徑多巴胺受體阻滯是NMS發病機制中最為廣泛接受的觀點。該理論是Henderson和Wooten首先提出。神經阻滯劑阻滯視丘下部多巴胺受體可影響體溫調節，阻滯紋狀體多巴胺受體可引起錐體外系反應。但其作用可能不僅限于此，神經阻滯劑對下丘腦和紋狀體多巴胺受體阻滯不能解釋NMS所有癥狀。有人提出5羥色胺和多巴胺的平衡是影響NMS發病重要因素。在黑質紋狀體途徑，多巴胺受體阻滯或5羥色胺過度釋放可造成相似的臨床表現，給患者服用5羥色胺再攝取抑制劑可促進NMS的發生。 原發性骨骼肌缺陷 NMS和惡性高熱臨床表現類似，如高熱、肌強直、肌酸激酶升高、死亡率10-30％等；兩種疾病應用丹曲林鈉治療都有效；兩類患者肌肉都有異常收縮反應。提示兩者可能有相似的病理生理學機制。神經阻滯劑可能影響NMS患者肌細胞鈣轉運，......閱讀全文
神經阻滯劑惡性綜合征的概況
神經阻滯劑惡性綜合征（neuroleptic malignant syndrome, NMS）是一種服用神經阻滯劑后產生的少見卻可能致命的并發癥。1960年Delay等進行氟哌啶醇的實驗時發現并首先報道。1980年后隨著對NMS認識加深，大量臨床案例被報道。
神經阻滯劑惡性綜合征的治療
NMS基本治療措施是早期診斷、停止用藥、加強監護和護理、積極降溫、補充水分。此外還要積極治療并發癥。NMS本身是自限性疾病，充分支持治療是最重要的。特異性藥物治療和電休克療法（electroconvulsive therapy, ECT）效果還不確定，甚至有學者認為藥物治療反而會延緩NMS恢復。
神經阻滯劑惡性綜合征的危險因素
由于研究對象、研究方法以及診斷標準的不同，NMS發病率報道不一。綜合現有資料看，其發病率約為0.2％。NMS在不同性別和年齡人群都可能發生，以年輕男性患者居多。其并不局限于某些精神疾患，在多發性創傷，甚至應用神經阻滯劑作為止吐、鎮靜、術前用藥的患者也可發生NMS。酗酒者由于酒精毒性作用和營養不良
神經阻滯劑惡性綜合征的鑒別診斷
患者服用神經阻滯劑后出現發熱、肌強直、自主神經系統改變須立即停止所有抗精神病治療，直到得出確切診斷為止。可能與NMS混淆的疾病包括由其它疾病引起的橫紋肌溶解、中樞系統感染、腦部腫瘤、破傷風等。鑒別診斷還要考慮神經阻滯劑引起的中暑、緊張癥、藥物和單胺氧化酶抑制劑相互作用、中樞抗膽堿綜合癥、惡性高熱
神經阻滯劑惡性綜合征的發病機制
NMS發病機制多認為與神經阻滯劑導致中樞神經調節機制改變有關；也有認為與骨骼肌不正常反應有關。 中樞多巴胺受體阻滯 中樞黑質紋狀體途徑多巴胺受體阻滯是NMS發病機制中最為廣泛接受的觀點。該理論是Henderson和Wooten首先提出。神經阻滯劑阻滯視丘下部多巴胺受體可影響體溫調節，阻滯紋狀體多
神經阻滯劑惡性綜合征的臨床表現
典型NMS多在服藥后24-72小時發生。16％患者在應用神經阻滯劑后24小時發生NMS，66％患者在一周內發生，幾乎所有病例都在服藥后30天內發病。NMS本身是自限性疾病，停藥后恢復時間一般為7-10天。63％患者在一周內恢復，幾乎所有患者都在30天內恢復。 NMS早期臨床表現包括意外的精神狀態
簡述神經阻滯劑惡性綜合征的發病機制
NMS發病機制多認為與神經阻滯劑導致中樞神經調節機制改變有關；也有認為與骨骼肌不正常反應有關。 中樞多巴胺受體阻滯 中樞黑質紋狀體途徑多巴胺受體阻滯是NMS發病機制中最為廣泛接受的觀點。該理論是Henderson和Wooten首先提出。神經阻滯劑阻滯視丘下部多巴胺受體可影響體溫調節，阻滯紋狀體
治療神經阻滯劑惡性綜合征的基本介紹
NMS本身是自限性疾病，充分支持治療是最重要的。特異性藥物治療和電休克療法（electroconvulsive therapy, ECT）效果還不確定，甚至有學者認為藥物治療反而會延緩NMS恢復。應根據患者癥狀和醫生經驗來選擇治療方案。 苯二氮卓類藥物可以有效緩解緊張癥，可以首先試用。氯羥安定1
神經阻滯劑惡性綜合征的鑒別診斷及治療
鑒別診斷 患者服用神經阻滯劑后出現發熱、肌強直、自主神經系統改變須立即停止所有抗精神病治療，直到得出確切診斷為止。可能與NMS混淆的疾病包括由其它疾病引起的橫紋肌溶解、中樞系統感染、腦部腫瘤、破傷風等。鑒別診斷還要考慮神經阻滯劑引起的中暑、緊張癥、藥物和單胺氧化酶抑制劑相互作用、中樞抗膽堿綜合
關于神經阻滯劑惡性綜合征的危險因素分析
由于研究對象、研究方法以及診斷標準的不同，NMS發病率報道不一。綜合現有資料看，其發病率約為0.2％。NMS在不同性別和年齡人群都可能發生，以年輕男性患者居多。其并不局限于某些精神疾患，在多發性創傷，甚至應用神經阻滯劑作為止吐、鎮靜、術前用藥的患者也可發生NMS。酗酒者由于酒精毒性作用和營養不良
關于神經阻滯劑惡性綜合征的鑒別診斷介紹
患者服用神經阻滯劑后出現發熱、肌強直、自主神經系統改變須立即停止所有抗精神病治療，直到得出確切診斷為止。可能與NMS混淆的疾病包括由其它疾病引起的橫紋肌溶解、中樞系統感染、腦部腫瘤、破傷風等。鑒別診斷還要考慮神經阻滯劑引起的中暑、緊張癥、藥物和單胺氧化酶抑制劑相互作用、中樞抗膽堿綜合癥、惡性高熱
概述神經阻滯劑惡性綜合征的臨床表現
典型NMS多在服藥后24-72小時發生。16％患者在應用神經阻滯劑后24小時發生NMS，66％患者在一周內發生，幾乎所有病例都在服藥后30天內發病。NMS本身是自限性疾病，停藥后恢復時間一般為7-10天。63％患者在一周內恢復，幾乎所有患者都在30天內恢復。 NMS早期臨床表現包括意外的精神狀態
關于神經阻滯劑惡性綜合征的基本信息介紹
神經阻滯劑惡性綜合征（neuroleptic malignant syndrome, NMS）是一種服用神經阻滯劑后產生的少見卻可能致命的并發癥。1960年Delay等進行氟哌啶醇的實驗時發現并首先報道。1980年后隨著對NMS認識加深，大量臨床案例被報道。發病機制是中樞多巴胺受體阻滯和原發性骨
神經阻滯劑惡性綜合征的發病機制及危險因素
發病機制 NMS發病機制多認為與神經阻滯劑導致中樞神經調節機制改變有關；也有認為與骨骼肌不正常反應有關。 中樞多巴胺受體阻滯 中樞黑質紋狀體途徑多巴胺受體阻滯是NMS發病機制中最為廣泛接受的觀點。該理論是Henderson和Wooten首先提出。神經阻滯劑阻滯視丘下部多巴胺受體可影響體溫調節，
β受體阻滯劑治療血管迷走神經性暈厥的介紹
β受體阻滯劑用于治療血管迷走性暈厥已經有很多年，可能機制是：降低左室機械感受器的敏感性；阻滯腎上腺素的作用（暈厥前機體出現特征性的血漿兒茶酚胺水平提高，兒茶酚胺釋放可以矛盾性增加對心動過緩和低血壓的敏感性，激活心臟機械感受器）。雖然β受體阻滯劑在非對照研究中認為是有效的，但在對照研究中，與安慰劑
神經阻滯劑惡性綜合征的臨床表現及鑒別診斷
臨床表現 典型NMS多在服藥后24-72小時發生。16％患者在應用神經阻滯劑后24小時發生NMS，66％患者在一周內發生，幾乎所有病例都在服藥后30天內發病。NMS本身是自限性疾病，停藥后恢復時間一般為7-10天。63％患者在一周內恢復，幾乎所有患者都在30天內恢復。 NMS早期臨床表現包括意
簡述β受體阻滯劑的作用機制
β 受體阻滯劑具有心血管保護效應, 主要機制是對抗兒茶酚胺類腎上腺素能遞質毒性, 尤其是通過β1受體介導的心臟毒性作用。其他機制還有抗高血壓、抗心肌缺血、通過抑制腎素釋放而發揮一定的阻斷腎素血管緊張素醛固酮系統作用、改善心臟功能和增加左心室射血分數、抗心律失常等。
病例分析：用錯β受體阻滯劑，“助紂為虐”
臨床上，β受體阻滯劑在高血壓、心絞痛、慢性心衰等患者中廣泛應用，并且屢建奇功，然殊不知，一旦用錯，效果會適得其反，甚至“助紂為虐”。病例：患者女性，41歲，體型瘦削，近期離異。入院前2周，患者改變體位后突然出現頭痛、心悸，未監測血壓，休息后數分鐘癥狀減輕，后于醫院就診，測血壓 150/100mmHg
關于鈣通道阻滯劑的基本介紹
鈣拮抗劑（Calcium Antagonists ），也叫鈣通道阻滯劑（Calcium Channel Blockers），主要通過阻斷心肌和血管平滑肌細胞膜上的鈣離子通道，抑制細胞外鈣離子內流，使細胞內鈣離子水平降低而引起心血管等組織器官功能改變的藥物。臨床常用的有硝苯吡啶、異搏定、硫氮唑酮等
β受體阻滯劑的基本信息介紹
β受體阻滯劑是能選擇性地與β腎上腺素受體結合、從而拮抗神經遞質和兒茶酚胺對β受體的激動作用的一種藥物類型。腎上腺素受體分布于大部分交感神經節后纖維所支配的效應器細胞膜上，其受體分為3 種類型，可激動引起心率和心肌收縮力增加、支氣管擴張、血管舒張、內臟平滑肌松弛等和脂肪分解。這些效應均可被β受體阻
關于β受體阻滯劑的不良反應
β 受體阻滯劑大劑量應用可發生一些嚴重不良反應: ①心血管系統:可減慢心率, 甚至造成嚴重心動過緩和房室傳導阻滯, 主要見于竇房結和房室結功能業已受損的患者； ②代謝系統:1 型糖尿病患者應用非選擇性β 受體阻滯劑可掩蓋低血糖的一些警覺癥狀如震顫、心動過速； ③呼吸系統:可導致氣道阻力增加
β受體阻滯劑有哪些常見副作用？
β受體阻滯劑的常見副作用包括心率過慢、心慌、氣短等。具體來說： 心率過慢：β受體阻滯劑能夠起到降低心率的作用，如果用藥不當，可能會導致心率過慢。 心慌：長時間用藥可能會對心臟造成一定的影響，容易出現心慌、心悸等癥狀。 氣短：長時間用藥可能會導致支氣管平滑肌松弛，容易出現氣短的情況，還有可能
關于α受體阻滯劑的臨床應用介紹
短效α受體阻斷藥的臨床應用 1. 血管痙攣性疾病： 可用于閉塞性脈管炎、雷諾癥（肢體動脈痙攣）及凍傷后遺癥等。 2. 休克： 出于具有擴張血管降低外周血管阻力，興奮心臟增加心排出量，改善微循環增加組織血液供應等作用，適用于治療感染性、出血性及心源性休克，也可與去甲腎上腺素合用。給藥前必須補足
關于β受體阻滯劑的主要分類介紹
腎上腺素受體分布于大部分交感神經節后纖維所支配的效應器細胞膜上，其受體分為 3 種類型， 即β1受體、β2受體和β3受體。β1受體主要分布于心肌， 可激動引起心率和心肌收縮力增加；β2受體存在于支氣管和血管平滑肌， 可激動引起支氣管擴張、血管舒張、內臟平滑肌松弛等；β3受體主要存在于脂肪細胞上，
心衰患者的β受體阻滯劑治療建議
? 隨著國民生活方式改變以及人口老齡化到來，我國高血壓、冠心病和糖尿病患者不斷增加，心衰已經成為心血管病中導致患者喪失勞動力或死亡的嚴重問題。心衰較直腸癌等部分實體惡性腫瘤的 5 年死亡率還高。盡管β受體阻滯劑是標準心衰治療的最重要基礎藥物之一，然而在臨床實踐中，由于部分醫生對 β 受體
概述鈣通道阻滯劑的作用機理
鈣離子拮抗劑是高血壓治療中一類非常重要的藥物，我國有一半以上服藥治療的高血壓患者應用鈣離子拮抗劑。國際上的重要臨床研究顯示，亞洲患者對鈣離子拮抗劑更敏感，也更容易堅持治療。那么，鈣拮抗劑是如何降低血壓的呢？這一類藥物該如何正確使用呢？ 講到鈣離子拮抗劑的作用機理，首先要談高血壓是如何產生的。血
β受體阻滯劑用于新發冠心病獲益分析
? β受體阻滯劑目前被作為心絞痛和冠心病（尤其是心梗）的標準治療。但是，Andersson 等人的一項研究顯示，在新發冠心病（包括心梗、不穩定型心絞痛、或冠脈血運重建）患者中，β受體阻滯劑僅對近期發生過心梗的患者存在心血管臨床獲益。這項研究早前發表在 JACC 上。針對這項研究，來自 Uni
β受體阻滯劑治療左心衰的相關介紹
β受體阻滯劑的應用現代的研究表明，心力衰竭時機體的代償機制雖然在早期能維持心臟排血功能，但在長期的發展過程中將對心肌產生有害的影響，加速患者的死亡。代償機制中交感神經激活是一個重要的組成部分，而β受體阻滯劑可對抗交感神經激活，阻斷上述各種有害影響，其改善心衰預后的良好作用大大超過了其有限的負性肌
β受體阻滯劑的禁用或慎用相關介紹
β 受體阻滯劑禁用或慎用于下列情況:支氣管痙攣性哮喘、癥狀性低血壓、心動過緩或二度Ⅱ型以上房室傳導阻滯、心力衰竭伴顯著性鈉滯留需要大量利尿,以及血液動力學不穩定需要靜脈應用正性肌力藥等。不過, 對于絕大多數心血管病患者β 受體阻滯劑療利大于弊, 合并無支氣管痙攣的慢性阻塞性肺病或外周血管疾病的心
關于α受體阻滯劑的藥理作用介紹
1. 短效類α受體阻斷藥：本類藥物與α受體結合力弱，易于解離，作用溫和，維持時間短（1~1.5小時）。由于此類與激動藥之間有競爭性，又稱競爭性α受體阻斷藥。 1.1 血管： 通過阻斷血管平滑肌α1受體和直接舒張血管平滑肌作用，使血管擴張，外周阻力降低，血壓下降。 1.2 心臟： 由于直接擴張