施一公院士PNAS發表凋亡研究新成果
來自清華大學的研究人員在新研究中揭示出了Apaf-1凋亡體（apoptosome）激活caspase-9的分子機制，研究論文“Molecular determinants of caspase-9 activation by the Apaf-1 apoptosome”發表在10月13日的《美國國家科學院院刊》（PNAS）上。 清華大學的施一公（Yigong Shi）教授是這篇論文的通訊作者。施一公研究組主要致力于運用結構生物學和生物化學的手段研究腫瘤發生和細胞凋亡的分子機制，集中于腫瘤抑制因子和細胞凋亡調節蛋白的結構和功能研究、重大疾病相關膜蛋白的結構與功能的研究、胞內生物大分子機器的結構與功能研究。回國后施一公在Nature等國際頂級期刊上發表了多篇論文，同時他也搭建起了以清華大學為中心的人才引入橋梁。去年當選為中科院院士。 細胞凋亡（apoptosis）是生物體內絕大多數細胞在一定發育階段由基因調控的、自主的、有序......閱讀全文
凋亡蛋白酶激活因子的功能
中文名稱凋亡蛋白酶激活因子1英文名稱apoptosis protease-activating factor-1;Apaf1定 義與從線粒體釋放出來的細胞色素c結合的蛋白質。當其與胱天蛋白酶9連接后，即激活胱天蛋白酶3，觸發細胞隨后的級聯凋亡事件。應用學科細胞生物學（一級學科），細胞分化與發育（二
凋亡蛋白酶激活因子的功能特點
中文名稱凋亡蛋白酶激活因子英文名稱apoptosis protease activating factor;Apaf定 義秀麗新小桿線蟲(Caenorhabditis elegans)細胞死亡蛋白的同源蛋白質。可與細胞色素c結合而激活胱天蛋白酶3。已知有Apaf 1和Apaf 2。Apaf 1寡聚
輔激活蛋白
輔激活蛋白，一種轉錄所需的因子，不結合DNA，是激活蛋白與轉錄因子間相互作用所必需的因子。
凋亡細胞釋放的代謝物激活巨噬細胞
弗吉尼亞大學的一組研究人員發現，細胞凋亡過程中釋放的代謝物會誘導巨噬細胞表達參與組織修復的基因，而且它們還能抑制炎癥。在他們發表在《Nature》雜志上的論文中，該小組描述了他們對細胞凋亡過程的研究以及他們所了解到的情況。 細胞凋亡是機體細胞自然死亡的過程。先前的研究表明，這是一個有序的過程，
用熒光激活的細胞分類儀檢測凋亡細胞
1）原位缺口翻譯檢測裂解的DNA片段：1、取106經促調亡物質處理的細胞，用1％ BSA-PBS洗滌細胞后加入0.1ml FITC標記的抗CD4或抗CD8單克隆抗體，4℃ 20分鐘。用1％ BSA-PBS洗滌細胞。置冰上。2、加入0.1ml 1％多聚甲醛，置冰上5分鐘，加入60％（v/v）甲醇溶液，
激活蛋白的定義
激活蛋白是從葡萄孢菌（Botrytis）、交鏈孢菌（Alternaria）、黃曲霉菌（Asporgillus）、稻瘟菌（Pyrcularia）、青霉菌（Penicillium）、紋枯病菌（Rhizoctonia solani）、木霉菌（Trichoderma）、鐮刀菌（Fusarium）等多種真菌中
凋亡抑制蛋白的特性
凋亡抑制蛋白（IAPs,inhibitors of?Apoptosisprotien）為一組具有抑制凋亡作用的蛋白質，首先是從桿狀病毒基因組克隆到，發現能夠抑制由病毒感染引起的宿主細胞死亡應答。其特性是有大約20氨基酸組成的功能區，這對IAPs抑制凋亡是必需要的，它們主要抑制Caspase3,-7，
激活蛋白的作用機制
這種蛋白主要通過激活植物體內分子免疫系統，提高植物自身免疫力；通過激發植物體內的一系列代謝調控，促進植物根、莖、葉生長和提高葉綠素含量，從而提高作物產量。
激活“殺手蛋白”破壞癌細胞
最近，澳大利亞莫納什大學的研究人員，發現了觸發細胞死亡的一種新方式，這一發現可能促使科學家開發某種藥物，來治療癌癥和自身免疫性疾病。 程序性細胞死亡，也稱為細胞凋亡，是一個自然的過程，可將不需要的細胞從身體中移除。細胞凋亡如果出現故障，就可能使癌細胞肆意生長，或者使免疫細胞不當地攻擊機體。
激活蛋白的特點和來源
激活蛋白是從葡萄孢菌（Botrytis）、交鏈孢菌（Alternaria）、黃曲霉菌（Asporgillus）、稻瘟菌（Pyrcularia）、青霉菌（Penicillium）、紋枯病菌（Rhizoctonia solani）、木霉菌（Trichoderma）、鐮刀菌（Fusarium）等多種真菌中
G蛋白偶聯受體的激活方式
胞內部分有G蛋白結合區。G蛋白α，β，γ三種亞單位組成的三聚體，靜息狀態時與GDP結合.當受體激活時GDP-αβγ復合物在Mg2+參與下，結合的GDP與胞質中GTP交換，GTP-α與βγ分離并激活效應器蛋白，同時配體與受體分離。α亞單位本身具有GTP酶活性，促使GTP水解為GDP，在與βγ亞單位形成
G蛋白偶聯受體的激活方法
胞內部分有G蛋白結合區。G蛋白α，β，γ三種亞單位組成的三聚體，靜息狀態時與GDP結合．當受體激活時GDP－αβγ復合物在Mg2+參與下，結合的GDP與胞質中GTP交換，GTP－α與βγ分離并激活效應器蛋白，同時配體與受體分離。α亞單位本身具有GTP酶活性，促使GTP水解為GDP，在與βγ亞單位形成
蛋白激酶A的激活機制介紹
PKA通常也被稱為cAMP依賴性蛋白激酶，因為傳統上認為當第二信使cAMP水平響應于各種信號而升高時，PKA通過釋放催化亞基而被激活。然而，最近的研究評估了完整的全酶復合物，包括被調節性AKAP結合的信號復合物，已經表明PKA催化活性的局部亞細胞活化可能在沒有調節和催化組分的物理分離的情況下進行
突觸核蛋白抗細胞凋亡作用
Alves da Costa等發現與模擬轉染的TSM1型神經元對照，野生型的α-突觸核蛋白能夠顯著地減弱三種不同的細胞凋亡誘導劑星孢菌素、依托泊苷和神經酰胺C2對胞內半胱天冬酶（caspase）的激活[30]，同樣這可能與α-突觸核蛋白的伴侶樣蛋白作用有關；Ostrerova等也發現α-突觸核蛋
細胞凋亡的調節蛋白功能介紹
Caspase可作用于幾種與細胞骨架調節有關的酶或蛋白，改變細胞結構。其中包括凝膠原蛋白（gelsin）、聚合粘附激酶（focal adhesion kinase,FAK）、P21活化激酶α（PAKα）等。這些蛋白的裂解導致其活性下降。如Caspase可裂解凝膠原蛋白而產生片段，使之不能通過肌動蛋白
簡述鈣蛋白酶的激活調節
細胞中鈣蛋白酶活性受到Ca2+和鈣蛋白酶抑制蛋白（calpastatin）、鈣蛋白酶激活蛋白（calpain activator）的調節，其中calpain activator是calpain的正調節因子。提高Ca2+濃度，鈣蛋白酶的活性增強，Ca2+濃度進一步提高將導致構象變化而表現蛋白水解酶
絲裂原活化蛋白激酶的激活
MAPK的活性被認為是由活化環的氨基酸序列中的雙磷酸化位點所調控。MAPK活化環中的TXY序列是特定的MKK催化進行雙磷酸化反應的位點。對于ERK/ERK2來說，雙磷酸化位點是Thr183和Tyr185。這些位點的雙磷酸化使MAPK的活性增加一千倍以上。MAPK在它們的堿形式中是沒有催化活性的。為了
GTP酶激活蛋白的功能介紹
中文名稱GTP酶激活蛋白英文名稱GTPase-activating protein;GAP定 義一調節蛋白質家族。與Ras蛋白及G蛋白α亞基結合，激活其GTP酶活性，促進其從活化型轉變為非活化型，終止信號轉導。應用學科細胞生物學（一級學科），細胞通信與信號轉導（二級學科）
關于細胞凋亡的相關蛋白分析介紹
胞凋亡的相關蛋白分析： 研究發現,有不少基因參加凋亡調控,這些基因產物可參與促進或抑制APO 的發生、發展,因此檢測凋亡調節基因蛋白對研究APO 及其調控有重要作用。迄今為止,已可對大量細胞凋亡調節基因的蛋白產物分析,如P35蛋白、caspases、C2myc、Fas 抗原、TNF、bcl22
未正確折疊蛋白介導的細胞凋亡
在真核生物體內，為正確折疊蛋白反應(unfolded protein response，UPR)是細胞對抗內質網應激的一種重要的自我保護機制。當細胞中出現長時間或高強度的UPR時，三種內質網上的跨膜蛋白PERK、IREI、ATF6在發揮修復作用的同時，也可以同時啟動由ERS介導的三種細胞凋亡途徑。P
羥自由基激活的鉀離子通道參與脅迫誘導的細胞凋亡
Conflux + I&E Flux + I&M Flux = 細胞內外離子/分子同時檢測完整方案羥自由基激活的K+外流參與細胞凋亡羥自由基激活的鉀離子通道參與脅迫誘導的細胞凋亡 圖注：活性氧誘導擬南芥根部K+外流A：1mM Cu/a處理后伸長區K+外流圖；B：10mMH2O2誘導后成熟區K+外流圖
GTP酶激活蛋白的定義和作用
中文名稱GTP酶激活蛋白英文名稱GTPase-activating protein;GAP定 義一調節蛋白質家族。與Ras蛋白及G蛋白α亞基結合，激活其GTP酶活性，促進其從活化型轉變為非活化型，終止信號轉導。應用學科細胞生物學（一級學科），細胞通信與信號轉導（二級學科）
關于G蛋白偶聯受體的激活內容介紹
胞內部分有G蛋白偶聯受體結合區。G蛋白α，β，γ三種亞單位組成的三聚體，靜息狀態時與GDP結合．當受體激活時GDP－αβγ復合物在Mg2+參與下，結合的GDP與胞質中GTP交換，GTP－α與βγ分離并激活效應器蛋白，同時配體與受體分離。α亞單位本身具有GTP酶活性，促使GTP水解為GDP，在與β
GTP酶激活蛋白的定義和作用
中文名稱GTP酶激活蛋白英文名稱GTPase-activating protein;GAP定 義一調節蛋白質家族。與Ras蛋白及G蛋白α亞基結合，激活其GTP酶活性，促進其從活化型轉變為非活化型，終止信號轉導。應用學科細胞生物學（一級學科），細胞通信與信號轉導（二級學科）
絲裂原激活蛋白激酶的基本介紹
絲裂原活化蛋白激酶（mitogen-activatedproteinkinases，MAPKs）是細胞內的一類絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶。研究證實，MAPKs信號轉導通路存在于大多數細胞內，在將細胞外刺激信號轉導至細胞及其核內，并引起細胞生物學反應（如細胞增殖、分化、轉化及凋亡等）的過程中具有至關重
分子激活人體蛋白可加速傷口愈合
英國帝國理工學院發布了一項新研究：一種特殊材料能通過與傷口周邊組織的互動，激活身體內在修復系統，從而促進傷口愈合。這一發現有望帶來更高效的傷口護理方案。 當前已有不少用于輔助傷口愈合的醫用材料，而科學家希望找到能與身體周邊組織互動的生物材料來加速輔助多種類型的傷口愈合。人體受傷后，細胞會像蜘蛛
OsAGAP蛋白的Arf－GTPase激活活性測定
實驗概要本實驗誘導表達了Arf-GST和OsAGAP-GST融合蛋白，純化后測定了OsAGAP蛋白的Arf GTPase激活活性。主要試劑1. GST融合蛋白純化試劑盒(Pharmacia公司)2. Enzcheck TM Phosphate檢測試劑盒(Molecular ProbesCo.)實驗步
分子遺傳學詞匯反式激活蛋白
中文名稱：反式激活蛋白英文名稱：trans-activator定 義：通過直接結合或間接作用于DNA、RNA等核酸分子，引起基因表達激活或增強的蛋白因子。包括轉錄激活因子和翻譯激活因子等。應用學科：生物化學與分子生物學（一級學科），基因表達與調控（二級學科）
低氧激活的蛋白前藥催化納米酶
臨床上應用的蛋白質藥物大多是在細胞外發揮功能，但是在在細胞質中發揮其生物活性理論上具有更好的效果，但目前卻鮮有實現。其主要的限制因素包括：缺乏將蛋白質運送到病變部位組織的高效的細胞內化運載工具、介導跨膜轉運進入靶細胞、溶酶體截留、在細胞質中釋放具有生物活性的蛋白質。細胞內蛋白治療的另一個關鍵問題是如
關于G蛋白偶聯受體的激活的介紹
胞內部分有G蛋白結合區。G蛋白α，β，γ三種亞單位組成的三聚體，靜息狀態時與GDP結合．當受體激活時GDP－αβγ復合物在Mg2+參與下，結合的GDP與胞質中GTP交換，GTP－α與βγ分離并激活效應器蛋白，同時配體與受體分離。α亞單位本身具有GTP酶活性，促使GTP水解為GDP，在與βγ亞單位