腫瘤干細胞代謝重編程Biomarker及信號通路研究（二）
3）Imipridones reprogram the transcriptome of GBM cells and suppress glycolysis and oxidative phosphorylation4）Imipridones enhance serine-one carbon-glycine metabolism 結論在本研究中，作者提供證據表明，具有不同效力的imipridones對膠質母細胞瘤模型系統的非常有效，特別是涉及膠質瘤干細胞。作者發現了一種新的機制，即imipridones誘導其抗膠質瘤活性，包括抑制腫瘤的干細胞代謝的主調節因子c-myc，使腫瘤能量細胞代謝提前停止，從而導致腫瘤細胞的能量剝奪、腫瘤細胞的細胞停滯和凋亡。此外，c-myc的高水平可預測膠質母細胞瘤異種移植瘤的凋亡反應和抑制GBM細胞對imipridones衍生物的增殖，延長宿主存活，并將c-myc定位為潛在的治療預測指標。......閱讀全文
腫瘤干細胞代謝重編程Biomarker及信號通路研究（二）
3）Imipridones reprogram the transcriptome of GBM cells and suppress glycolysis and oxidative phosphorylation4）Imipridones enhance serine-one carbon-gl
腫瘤干細胞代謝重編程Biomarker及信號通路研究（一）
生物標志物（Biomarker）創新藥物（Novel Agents）研發過程中需要一系列敏感的標志物進行藥物療效，作用機制，毒副作用等評價。 美國國家癌癥研究所(NCI)藥物調查指導委員會(IDSC)生物標記物團隊審查了生物標記試驗、同行評審的文獻、NCI和美國食品和藥物管理局(Fda)的指導文
TGFβ信號通路在重編程和多能干細胞維持中的作用被揭示
2014年12月29日，國際學術期刊The Journal of Biological Chemistry 在線發表了中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所景乃禾研究組的一項工作：Inhibition of TGF-β Signaling can Substitute for O
干細胞研究突破：不經遺傳修飾實現重編程
誘導性多潛能干細胞是被國際生命科學界譽為具有里程碑意義的創新之舉，需要通過特定基因的表達將體細胞重編程逆轉為干細胞。然而Stem Cell上3月16日刊登的一篇文章報道了來自美國Buffalo大學的研究小組證明成人的皮膚細胞可以轉化為不帶遺傳修飾的神經嵴細胞（干細胞的一種類型），這些干細胞可以產
Cell：新研究有望增加干細胞重編程效率
單細胞RNA測序（scRNA-seq）可揭示單個細胞在一個給定時刻表達哪些基因，并且能夠提供關于細胞隨時間的推移如何發生變化的大量數據。然而，scRNA-seq會破壞細胞，因此科學家們無法精確追蹤細胞從一種狀態轉變到另一種狀態時所采用的發育路徑。因此，人們并未太多地了解細胞在正常胚胎發育過程中或
重編程干細胞讓角膜“再生”
3名視力嚴重受損患者在接受干細胞移植后，視力得到了持續一年多的顯著改善。第四名患者的視力也有所提高，但并沒有持續多久。這4人是第一批接受重編程干細胞來源的移植手術的人，用于治療受損的角膜。11月7日，相關論文發表于《柳葉刀》。透明角膜是眼睛的最外層。圖片來源：Patrick Landmann/SPL
重編程干細胞瞄準人類心臟
? 在東京的一場發布會上，心臟外科醫生Yoshiki Sawa宣布了利用源自誘導性多能干細胞的器官治療心臟病的計劃。圖片來源：The Asahi Shimbun via Getty Images 現在，日本科學家獲得了利用一項革命性重編程技術產生的細胞治療心臟病患者的許可。該研究僅僅是
重編程干細胞瞄準人類心臟
在東京的一場發布會上，心臟外科醫生Yoshiki Sawa宣布了利用源自誘導性多能干細胞的器官治療心臟病的計劃。圖片來源：The Asahi Shimbun via Getty Images 現在，日本科學家獲得了利用一項革命性重編程技術產生的細胞治療心臟病患者的許可。該研究僅
myc失調促進代謝重編程和腫瘤發生還需一因子
近日，著名國際生物學期刊cancer cell在線刊登了美國科學家的一項最新研究成果，他們發現癌基因myc對腫瘤代謝的重編程還需要myc超家族成員mondoA的共同作用。這項研究為抑制腫瘤發生提供了一條新的策略。 研究人員指出，當Myc發生功能失調，其能夠在轉錄水平對細胞代謝進行重編程，促進腫
Nature：代謝重編程可使特定癌癥消退
近日，來自美國德克薩斯州MD安德森癌癥研究中心的研究人員發現，改變腫瘤抑制基因p53的家族成員或可促進p53缺失的腫瘤發生快速衰退，相關研究刊登于國際著名雜志Nature上。 研究結果顯示，影響相同基因-蛋白通路的糖尿病藥物或許可以有效治療癌癥；研究者Elsa R. Flores表示，體內實驗
Cell子刊靶向肝癌的“壞種子”
研究人員在一項新研究中發現了肝癌的“壞種子”，并相信將來有一天能夠重編程它們對癌癥治療保持反應。這項研究發布在2015年12月24日的《細胞代謝》（Cell Metabolism）雜志上。 論文的資深作者是南加州大學Keck醫學院分子微生物學和免疫性副教授Keigo Machida說，阻止變為
暨南大學葉文才：代謝重編程介導研究揭示調控腫瘤耐藥和轉移的新機制
暨南大學葉文才/張冬梅團隊研究揭示了代謝重編程介導腫瘤對血管靶向藥物耐藥的新穎機制，以及周細胞離子通道調控腫瘤血行轉移的分子機制。相關成果近日分別在線發表于《自然-代謝》《先進科學》。結直腸癌（CRC）肝轉移是腫瘤致死的主要原因，血管靶向藥物廣泛應用于轉移性CRC的臨床治療，但耐藥頻發，亟需探究其機
擦除細胞記憶可更好重編程干細胞
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擦除細胞記憶可更好重編程干細胞
在16日發表于《自然》雜志的一項開創性研究中，來自澳大利亞多家機構的聯合團隊解決了再生醫學中長期存在的一個難題。研究團隊開發了一種重新編程人類細胞以更好模仿胚胎干細胞的新方法，或對生物醫學和疾病治療產生重大影響。 在2000年代中期的一項革命性進展中，人們發現身體的非生殖性成體細胞（稱為體細胞
－干細胞：細胞重編程的黑匣子
“黑匣子”（Black Box），學名是飛行數據記錄儀，是飛機專用的電子記錄設備之一，可以記錄飛機飛行期間的詳細信息資料。 回首2014年，找不到“黑匣子”的馬航（MAS）在12月15日告別吉隆坡股票交易所，結束為期29年的上市生涯。這一天，恰好也是韓國科學家黃禹錫的生日。 看到上述開頭，你
生化與細胞所揭示ERasAkt信號通路在重編程中的功能機制
干細胞領域國際期刊《干細胞》(Stem Cells)近日在線發表了中科院上海生科院生物化學與細胞生物學研究所王綱研究組的最新研究成果——Stimulation of somatic cell reprogramming by ERas-Akt-FoxO1 signaling axis
Cell－Metabol：引發肝癌的“壞種子”成功根除
近日，發表在國際雜志Cell Metabolism上的一篇研究論文中，來自南加州大學表觀基因組研究中心的科學家們通過研究發現了肝癌的“壞種子”（干細胞），同時研究者堅信有一天可以對這些種子重編程來開發相應的治療肝癌的新型療法。 阻斷轉變為肝臟腫瘤的化療耐受性干細胞增殖的關鍵就是靶向作用干細
成體干細胞的信號通路介紹
成體干細胞研究一直集中在揭示控制其自我更新和分化的一般分子機制。NotchNotch信號通路已被發育生物學家知道了幾十年。其在干細胞增殖的控制中的作用現在已經幾種細胞的類型中被證明了，包括造血的，神經的和乳腺的[2]干細胞。Wnt這些發育途徑也強烈地被牽涉作為干細胞調節劑。TGFβ細胞因子的TGFβ
細胞重編程研究新突破：非哺乳類動物重編程
將已分化的細胞重編程，令其恢復多能性是一項重要的科學突破，這一成果也因此榮獲了2012年諾貝爾生理/醫學獎——兩位科學家因證明“成熟細胞能被重編程恢復多能性”站在的科學的最高領獎臺上。不過到目前為止，這種多能性重編程應用主要還是限制在哺乳動物中。 近期一組研究人員在9月3日的eLife雜志
重編程技術可使腫瘤細胞自我毀滅
Norris Cotton 癌癥研究中心和Geisel醫學院的研究員發現，插入特定的細菌片段到具有攻擊性的卵巢癌微環境中，可將腫瘤細胞的活性從抑制性轉變為免疫刺激性。這一發現發表在《腫瘤免疫學》雜志上,文章表明免疫治療的新方法可以應用于各種各樣的癌癥類型中。 “通過引入一種具有弱毒性和安全性
激活Wnt信號通路促進非小細胞肺癌腫瘤干細胞維持
肺癌是一種起源于支氣管粘膜或腺體的致命性惡性腫瘤，可分為小細胞肺癌(SCLC)和非小細胞肺癌(NSCLC)。小細胞肺癌和非小細胞肺癌分別約占肺癌病例的20%和80%，而非小細胞肺癌又可進一步細分為腺癌(LUAD)、鱗癌(LUSC)和大細胞肺癌(LUSC)。 長的非編碼RNA(LncRNAs)長
宋爾衛/蘇士成－微環境外泌體lncRNA調控腫瘤代謝重編程
“代謝重編程”是惡性腫瘤的重要特征。有別于正常的成熟細胞主要以氧化磷酸化的方式來獲得能量，惡性腫瘤細胞更傾向吸收更多葡萄糖，通過有氧糖酵解方式 (Warburg效應) 來產生細胞生存的能量和物質。這種看似低效的代謝方式賦予腫瘤細胞更強的增殖和耐藥能力。 惡性腫瘤作為一個復雜的類器官結構，其代謝
Science發布細胞信號網絡重編程新技術
斯坦福大學的一位生物工程師幫助研發出了一項調節細胞內部運作控制系統的新技術，從而為未來開發出能夠關閉疾病狀態或是開啟健康程序的治療干預指明了道路。 這篇發表在8月15日《科學》(Science)雜志上的研究論文報告稱，資深作者、斯坦福大學生物工程學副教授Christina Smolke
Cell－Rep：細胞重編程重要信號分子—WNT蛋白
近日，刊登在國際雜志Cell Reports上的一篇研究論文中，來自加利福尼亞大學的研究人員在對罕見遺傳病研究時發現了一種對細胞重編程非常關鍵的信號分子，該研究為開發基于干細胞的再生醫學療法用來進行組織損傷修復及癌癥治療帶來了新的思路和希望。 文章中，研究者Karl Willert及其同事利用
AI“重編程”癌癥干細胞促其自毀
美國加州大學圣迭戈分校研究團隊開發了一種摧毀癌癥干細胞的新方法，該方法在結腸癌的研究中取得了突破。他們利用人工智能精準識別治療靶點，并通過“重編程”癌癥干細胞促使其自我毀滅。這種方法僅針對癌細胞，不影響周圍組織，有望成為比現有治療方法更安全、更精確的替代方案。相關成果20日發表在《細胞·報告醫學》期
重編程干細胞為視網膜再生奠定基礎
干細胞是人體內一種尚未分化的細胞，可定向分化成為多種人體組織。利用干細胞，科學家們定向培養出了心臟、肺部、胃等人體組織，近日，這項技術又被應用到視網膜的再生之中。 ?? ? ? ? ? 我們身體的很多組織（如皮膚）在遭受損傷后會自愈，這是因為它們含有能夠分裂和分化為修復受損組織所需的細胞類型的干細
Cell子刊：激活GCN2，可代謝重編程T細胞，增強其抗腫瘤免疫
使用體外擴增T細胞進行的過繼細胞治療（ACT）在癌癥治療展現了巨大潛力。利用從切除的腫瘤組織中獲取的自體腫瘤浸潤淋巴細胞（TIL）的ACT方案在轉移性黑色素瘤患者中取得了令人印象深刻的臨床反應。值得注意的是，在之前使用其他免疫療法（例如免疫檢查點抑制劑）仍病情進展的患者中，使用TIL療法可產生持
MIDASTM確證Biomarker（二）
鑒定過程共進行兩次實驗，約30多種蛋白質被鑒定出來，已鑒定的蛋白質如表1所示，其中紅色標注的蛋白又通過MIDASTM確認。兩次實驗結果相比較，重疊率低于75%。許多在第一次實驗中被鑒定但可信度較低的蛋白質，第二次實驗中并未產生更多的MS/MS圖譜，沒被再次鑒定出來，增加了鑒定與驗證確認的難度。
EGFR信號通路研究背景
EGF（表皮生長因子）是EGF蛋白質家族的創始成員，該家族還包括雙調蛋白（AREG）、β-乙酰球蛋白（BTC）、表調節素（EPR）、HB-EGF、神經調節蛋白等。表皮生長因子家族成員具有高度相似的結構和功能特征。它們至少有一個共同的結構基序，即EGF結構域，由六個保守的半胱氨酸殘基組成，形成三個二硫
AMPK信號通路研究背景
AMPK信號通路是一種燃料傳感器和調節器，促進各種組織中ATP的產生并抑制ATP的消耗途徑。AMPK是一種異三聚體復合物，由催化α亞單位和調節β和γ亞單位組成。該激酶在應對耗盡細胞ATP供應的應激時被激活，如低血糖、缺氧、缺血和熱休克。AMP與γ亞單位的結合變構激活復合物，使其成為其主要上游AMPK