出血熱腎病綜合征的發病機制
本病的發病機制至今仍未完全清楚，多數研究提示：漢坦病毒是本病發病的始動因子。一方面病毒感染能導致感染細胞功能和結構的損害；另一方面病毒感染誘發人體的免疫應答和各種細胞因子的釋放，既有清除感染病毒，保護機體的作用，又能引起機體組織損傷的不利作用。一般認為漢坦病毒進入人體后隨血流到達全身，病毒首先與血小板、內皮細胞和單核細胞表面表達的受體p3整聯蛋白相結合，然后進入細胞內以及肝、脾、肺、腎等組織，進一步復制后再釋放進入血流，引起病毒血癥，由于病毒感染和感染后誘發的免疫反應，以及多種細胞因子的釋放，導致細胞變性、壞死或凋亡，因而器官功能受損。由于漢坦病毒對人體呈泛嗜性感染，因而能引起多器官損害。細胞和器官損害的機制包括： (1)病毒直接作用：主要依據是：①臨床上患者有病毒血癥期，且有相應的中毒癥狀。②不同血清型的病毒，所引起的臨床癥狀輕重也不同。它對乳鼠的致病力也不同。說明EHF患者發病后臨床癥狀的輕重與病毒抗原的差異和毒力強弱......閱讀全文
出血熱腎病綜合征的發病機制
本病的發病機制至今仍未完全清楚，多數研究提示：漢坦病毒是本病發病的始動因子。一方面病毒感染能導致感染細胞功能和結構的損害；另一方面病毒感染誘發人體的免疫應答和各種細胞因子的釋放，既有清除感染病毒，保護機體的作用，又能引起機體組織損傷的不利作用。一般認為漢坦病毒進入人體后隨血流到達全身，病毒首先與
出血熱腎病綜合征的發病機制及病理和生理
發病機制 本病的發病機制至今仍未完全清楚，多數研究提示：漢坦病毒是本病發病的始動因子。一方面病毒感染能導致感染細胞功能和結構的損害；另一方面病毒感染誘發人體的免疫應答和各種細胞因子的釋放，既有清除感染病毒，保護機體的作用，又能引起機體組織損傷的不利作用。一般認為漢坦病毒進入人體后隨血流到達全身
出血熱腎病綜合征的發病原因
出血熱腎病綜合征的病原是布尼亞病毒科(Bunyav’ iri dae)的漢坦病毒屬(Hantavirus，HV)病毒。能引起腎綜合征出血熱的病原包括漢坦病毒屬的漢坦病毒(Hantaan virus，HTNV)、漢城病毒(Seoulvirus，SEOV)、普馬拉病毒(Puumala virus，P
病毒性出血熱的發病機制
目前認為病毒的直接損害作用是主要的，病毒進入人體后，經復制增生產生病毒血癥，引起全身毛細血管內皮細胞的損傷，使血管通透性和脆性增加，引起出血，水腫和休克等一系列的臨床表現，病毒血癥亦可引起各個臟器實質細胞的變性與壞死，并導致功能障礙，主要病理變化是全身各重要臟器的毛細血管擴張，充血，出血，管腔內
出血熱腎病綜合征的臨床表現及發病原因
臨床表現 在出血熱腎病綜合征中以漢坦病毒和貝爾格萊德-多布拉伐病毒引起者癥狀較重，而漢城病毒引起者次之，普馬拉病毒引起者癥狀較輕。 1.臨床分期： 本病潛伏期4～46天，一般為7～14天，以2周多見。典型病例病程中有發熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復期的五期經過。非典型和輕型病例可
鄂木斯克出血熱的發病機制
發病機制取決于血管損害、血小板減少以及腦、腎、心內膜、心肌、胃和腸出血的程度。病毒主要侵犯血管和神經系統，皮膚、黏膜和內臟血管均有充血、內皮細胞受損，使血管通透性增加，產生組織充血、水腫。腦水腫可引起感覺改變。血管張力減退可導致虛脫和休克。肝臟庫普弗細胞可見含鐵血黃素沉積。
病毒性出血熱的發病原因及發病機制
發病原因 病毒性出血熱是一組蟲媒病毒所引起的自然疫源性疾病，以發熱，出血和休克為主要臨床特征。 發病機制 目前認為病毒的直接損害作用是主要的，病毒進入人體后，經復制增生產生病毒血癥，引起全身毛細血管內皮細胞的損傷，使血管通透性和脆性增加，引起出血，水腫和休克等一系列的臨床表現，病毒血癥亦可
先天性腎病綜合征的發病機制
已明確芬蘭型先天性腎病綜合征是一種常染色體隱性遺傳性疾病，推測基因病變導致硫酸類肝素代謝障礙，使腎小球基底膜缺乏硫酸類肝素，陰電荷屏障損傷導致大量蛋白尿是本病的主要發病機制。 1966年Norio對57個芬蘭家系進行遺傳調查，明確此征為常染色體隱性遺傳，其缺陷基因定位于19號染色體長臂13.1
病毒性出血熱的發病機制及癥狀
發病機制 目前認為病毒的直接損害作用是主要的，病毒進入人體后，經復制增生產生病毒血癥，引起全身毛細血管內皮細胞的損傷，使血管通透性和脆性增加，引起出血，水腫和休克等一系列的臨床表現，病毒血癥亦可引起各個臟器實質細胞的變性與壞死，并導致功能障礙，主要病理變化是全身各重要臟器的毛細血管擴張，充血，
出血熱腎病綜合征的概述
流行性出血熱（epidemic hemorrhagic fever，EHF）是一種由病毒傳染的自然疫源性疾病，流行廣泛，危害嚴重。至今，流行性出血熱還是一種嚴重危害中國廣大人民群眾健康的傳染性疾病。 流行性出血熱在不同的國家和地區，由于其病原、流行病學及臨床特征不同，曾有過多種不同的名稱。如中
出血熱腎病綜合征的診斷
1.診斷依據依靠臨床特征性癥狀和體征，結合實驗室檢查，參考流行病學史進行診斷。 (1)流行病學資料：包括發病季節，病前2個月內進入疫區并有與鼠類或其他宿主動物接觸史。 (2)臨床表現：包括早期3種主要表現(發熱中毒癥，充血、出血、外滲征、腎損害)和病程的五期經過。典型病例有發熱期、低血壓休克
小兒先天性腎病綜合征的發病機制
1.發病機制：已明確芬蘭型先天性腎病綜合征是一種常染色體隱性遺傳性疾病，其基因定位于19號染色體長臂，發病機制漸漸得以闡明，1966年Norio對57個芬蘭家系進行遺傳調查，明確此征為常染色體隱性遺傳性疾病，現知其缺陷基因定位于19號染色體長臂13.1，1983年Vernier等以陽離子探針PE
出血熱腎病綜合征的鑒別診斷
發熱期應與上呼吸道感染、敗血癥、急性胃腸炎和菌痢等鑒別。休克期應與其他感染性休克鑒別。少尿期則與急性腎炎及其他原因引起的急性腎衰竭相鑒別。出血明顯者需與消化性潰瘍出血，血小板減少性紫癜和其他原因所致DIC鑒別。以ARDS為主要表現者應注意與其他病因引起者區別。腹痛為主要體征者應與外科急腹癥鑒別。
概述小兒先天性腎病綜合征的發病機制
1.發病機制 已明確芬蘭型先天性腎病綜合征是一種常染色體隱性遺傳性疾病，其基因定位于19號染色體長臂，發病機制漸漸得以闡明。1966年Norio對57個芬蘭家系進行遺傳調查，明確此征為常染色體隱性遺傳性疾病，現知其缺陷基因定位于19號染色體長臂13.1。1983年Vernier等以陽離子探針PE
出血熱腎病綜合征的臨床表現
在出血熱腎病綜合征中以漢坦病毒和貝爾格萊德-多布拉伐病毒引起者癥狀較重，而漢城病毒引起者次之，普馬拉病毒引起者癥狀較輕。 1.臨床分期： 本病潛伏期4～46天，一般為7～14天，以2周多見。典型病例病程中有發熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復期的五期經過。非典型和輕型病例可出現越期現象
出血熱腎病綜合征的病理和生理
本病病理變化以小血管和腎臟病變最明顯，其次為心、肝、腦等臟器。EHF基本病變是小血管(包括小動脈、小靜脈和毛細血管)內皮細胞腫脹、變性和壞死。管壁呈不規則收縮和擴張，最后呈纖維素樣壞死和崩解。管腔內可有微血栓形成，由于廣泛性小血管病變和血漿外滲，使周圍組織水腫和出血。腎臟肉眼可見腎脂肪囊水腫、出
出血熱腎病綜合征的實驗室檢查
1.血常規： (1)白細胞計數：第1-2病日多屬正常，第3病日后逐漸升高，可達(15～30)×109/L。少數重癥患者可達(50～100)×109/L。(2)白細胞分類：發病早期中性粒細胞增多，核左移，有中毒顆粒。重癥患者可見幼稚細胞呈類白血病反應。第4～5病日后，淋巴細胞增多，并出現較多的異
出血熱腎病綜合征的流行病學
本病是世界性流行疾病，世界上有31個國家和地區流行本病。但主要流行于亞洲的中國和韓國，其次為歐洲的俄羅斯芬蘭和前南斯拉夫等國。非洲和美洲的病例較少，在世界各國中中國是重疫區，20世紀50年代報告病例為數以百計，60年代數以千計，70年代則數以萬計，80年代高達10萬計。通過滅鼠等防治措施，以及農
腎病綜合征出血熱早期，如何阻斷病情發展？
腎病綜合征出血熱是由漢坦病毒引起的一種急性自然疫源性疾病，臨床上以短期發熱、繼之出現低血壓、出血、急性腎功能衰竭等綜合征為其特點。 傳染源為漢坦病毒，屬于RNA病毒， 傳播途徑很多，如蟲媒、接觸、消化道、空氣及鼠咬傷，人類普遍易感，主要是通過與感染動物的排泄物或者分泌物接觸而感染，愈后具有持久免疫
出血熱腎病綜合征的診斷及實驗室檢查
診斷： 1.診斷依據依靠臨床特征性癥狀和體征，結合實驗室檢查，參考流行病學史進行診斷。 (1)流行病學資料：包括發病季節，病前2個月內進入疫區并有與鼠類或其他宿主動物接觸史。 (2)臨床表現：包括早期3種主要表現(發熱中毒癥，充血、出血、外滲征、腎損害)和病程的五期經過。典型病例有發熱期、
關于芬蘭型先天性腎病綜合征的病因與發病機制介紹
本癥為常染色體隱性遺傳。基因位于染色體19q13.1，該基因命名為NPHSI，含29個外顯子，該基因編碼蛋白nephrin，后者是1241個氨基酸組成的跨膜蛋白，定位于腎小球裂孔隔膜，對維持裂孔隔膜結構的完整性起關鍵作用，是腎小球毛細血管襻濾過屏障的主要部分。1998年Tryggvason等的研
鄂木斯克出血熱的發病原因
鄂木斯克出血熱病毒屬披膜病毒科黃病毒屬。基因組為單鏈 RNA 。此病毒有嗜神經特征，能在多種類型細胞培養如 Hela 細胞雞胚細胞、地鼠腎細胞及猴腎細胞中產生病變。從急性期病人血中和紋頭蜱中分離到病毒。
先天性腎病綜合征的發病原因
先天性腎病綜合征芬蘭型和非芬蘭型均為常染色體隱性遺傳病，其基因定位于19號染色體長臂，故近親婚配者其子代發病率高，而Drash綜合征常有繼發因素。
出血熱腎病綜合征的流行病學及臨床表現
流行病學 本病是世界性流行疾病，世界上有31個國家和地區流行本病。但主要流行于亞洲的中國和韓國，其次為歐洲的俄羅斯芬蘭和前南斯拉夫等國。非洲和美洲的病例較少，在世界各國中中國是重疫區，20世紀50年代報告病例為數以百計，60年代數以千計，70年代則數以萬計，80年代高達10萬計。通過滅鼠等防治
驚厥的發病機制
嬰幼兒大腦皮層發育未臻完善，因而分析鑒別及抑制功能較差；神經纖維外面的包裹層醫學上稱為“髓鞘”的部分還未完全形成，絕緣和保護作用差，受刺激后，興奮沖動易于泛化如同電話線的串線；免疫功能低下，容易感染誘發驚厥；血腦屏障功能差，各種毒素和微生物容易進入腦組織；某些特殊疾病如產傷、腦發育缺陷和先天性代
腎癌的發病機制
腎癌的發病機制尚未完全闡明。根據目前的研究，腎癌是一種具有獨特發病機制的惡性腫瘤，發生機制極為復雜。 播散途徑：腫瘤逐漸生長，可直接侵入腎盂，腎盞，甚至輸尿管。癌細胞穿破腎被膜，可侵犯腎上腺和腎周圍脂肪組織。此外，腎癌常侵入腎靜脈，有的在靜脈腔內形成條索向下腔靜脈延伸，甚至達右心房。癌組織血管
驚厥的發病機制
嬰幼兒大腦皮層發育未臻完善，因而分析鑒別及抑制功能較差；神經纖維外面的包裹層醫學上稱為“髓鞘”的部分還未完全形成，絕緣和保護作用差，受刺激后，興奮沖動易于泛化如同電話線的串線；免疫功能低下，容易感染誘發驚厥；血腦屏障功能差，各種毒素和微生物容易進入腦組織；某些特殊疾病如產傷、腦發育缺陷和先天性代
登革熱的發病機制
登革病毒通過伊蚊叮咬進入人體，在單核-巨噬細胞系統和淋巴組織中復制至一定數量后，即進入血循環（第1次病毒血癥），然后再定位于單核吞噬系統和淋巴組織之中，在外周血液中的大單核細胞、組織中的巨噬細胞、組織細胞和肝臟的Kupffer氏細胞內再復制至一定程度，釋出于血流中，引起第2次病毒血癥。體液中的抗
肝炎的發病機制
病毒性肝炎發病機制較復雜，不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV經口進入體內后，經腸道進入血流并到達肝臟，隨后通過膽汁排入腸道并出現糞便中。病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確，一般認為HAV不直接引起肝細
子癇的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激活或受損