溶血過度所致貧血的癥狀體征
臨床表現多樣化，乏力、貧血、黃疸、尿色改變、脾臟腫大等。發生溶血危象時出現腰背痛、寒戰、高熱、暈厥、血紅蛋白尿等。部分患者可呈長期隱匿狀態，遇誘因時發作。......閱讀全文
溶血過度所致貧血的癥狀體征
臨床表現多樣化，乏力、貧血、黃疸、尿色改變、脾臟腫大等。發生溶血危象時出現腰背痛、寒戰、高熱、暈厥、血紅蛋白尿等。部分患者可呈長期隱匿狀態，遇誘因時發作。
溶血過度所致貧血的癥狀體征
臨床表現多樣化，乏力、貧血、黃疸、尿色改變、脾臟腫大等。發生溶血危象時出現腰背痛、寒戰、高熱、暈厥、血紅蛋白尿等。部分患者可呈長期隱匿狀態，遇誘因時發作。
簡述溶血過度所致貧血的癥狀體征
一、溶血過度所致貧血的臨床表現： 臨床表現多樣化乏力貧血黃疸尿色改變脾臟腫大等發生溶血危象時出現腰背痛寒戰高熱暈厥血紅蛋白尿等部分患者可呈長期隱匿狀態遇誘因時發作。 二、溶血過度所致貧血的診斷： 溶血性貧血通常分為內源性與外源性兩類，這種常用的分類法有時在臨床上是難以應用的，因為常有交疊現
溶血過度所致貧血的病因及癥狀體征
病因 紅細胞在其壽命終止時(約120天)由單核吞噬細胞系統來清除，該過程主要在脾臟進行，血紅蛋白在脾內進行分解代謝，溶血的主要特點是紅細胞的壽命縮短。當骨髓造血功能不再能代償壽命短的紅細胞，便發生溶血性貧血。 大多數溶血是在血管外發生的，也就是在脾臟，肝臟和骨髓的吞噬細胞里進行。溶血一般
溶血過度所致貧血的病因及癥狀體征
病因 紅細胞在其壽命終止時(約120天)由單核吞噬細胞系統來清除，該過程主要在脾臟進行，血紅蛋白在脾內進行分解代謝，溶血的主要特點是紅細胞的壽命縮短。當骨髓造血功能不再能代償壽命短的紅細胞，便發生溶血性貧血。 大多數溶血是在血管外發生的，也就是在脾臟，肝臟和骨髓的吞噬細胞里進行。溶血一般
溶血過度所致貧血的癥狀體征及并發癥
癥狀體征 臨床表現多樣化，乏力、貧血、黃疸、尿色改變、脾臟腫大等。發生溶血危象時出現腰背痛、寒戰、高熱、暈厥、血紅蛋白尿等。部分患者可呈長期隱匿狀態，遇誘因時發作。 并發癥 溶血引起的并發癥較多，有些很嚴重，如腎功能衰竭、休克、心力衰竭等。
溶血過度所致貧血的癥狀體征及并發癥
癥狀體征 臨床表現多樣化，乏力、貧血、黃疸、尿色改變、脾臟腫大等。發生溶血危象時出現腰背痛、寒戰、高熱、暈厥、血紅蛋白尿等。部分患者可呈長期隱匿狀態，遇誘因時發作。 并發癥 溶血引起的并發癥較多，有些很嚴重，如腎功能衰竭、休克、心力衰竭等。
溶血過度所致貧血的病因
紅細胞在其壽命終止時(約120天)由單核吞噬細胞系統來清除，該過程主要在脾臟進行，血紅蛋白在脾內進行分解代謝，溶血的主要特點是紅細胞的壽命縮短。當骨髓造血功能不再能代償壽命短的紅細胞，便發生溶血性貧血。 大多數溶血是在血管外發生的，也就是在脾臟，肝臟和骨髓的吞噬細胞里進行。溶血一般由于：(1
溶血過度所致貧血的鑒別
1、“缺鐵性貧血”，缺鐵而影響血紅蛋白合成所引起的貧血，見于營養不良、大量成長期小量出血和鉤蟲病；只要是女性就比較容易患上缺鐵性貧血，這是因為女性每個月生理期會固定流失血液。 2、“出血性貧血”急性大量出血(如胃和十二指腸潰瘍病、食管靜脈曲張破裂或外傷等)所引起的。 3、“巨幼紅細胞性貧血
溶血過度所致貧血的診斷
溶血性貧血通常分為內源性與外源性兩類，這種常用的分類法有時在臨床上是難以應用的，因為常有交疊現象發生。系列鑒別診斷法是考慮有發生此病的危險人群(如地理，遺傳，基礎疾病等)，然后再進一步考慮可能的機制：(1)由于血管復合性病變而致的紅細胞阻留(即脾功能亢進或某些形式的體外循環如腎透析)；(2)免
溶血過度所致貧血的病因
紅細胞在其壽命終止時(約120天)由單核吞噬細胞系統來清除，該過程主要在脾臟進行，血紅蛋白在脾內進行分解代謝，溶血的主要特點是紅細胞的壽命縮短。當骨髓造血功能不再能代償壽命短的紅細胞，便發生溶血性貧血。 大多數溶血是在血管外發生的，也就是在脾臟，肝臟和骨髓的吞噬細胞里進行。溶血一般由于：(1
溶血過度所致貧血的鑒別
1、“缺鐵性貧血”，缺鐵而影響血紅蛋白合成所引起的貧血，見于營養不良、大量成長期小量出血和鉤蟲病；只要是女性就比較容易患上缺鐵性貧血，這是因為女性每個月生理期會固定流失血液。 2、“出血性貧血”急性大量出血(如胃和十二指腸潰瘍病、食管靜脈曲張破裂或外傷等)所引起的。 3、“巨幼紅細胞性貧血
溶血過度所致貧血的治療
溶血過度所致貧血的藥物治療主要應針對各種特異性溶血機制采取個體化治療。對出現血紅蛋白尿和含鐵血黃素尿患者可能需要補鐵療法。若紅細胞缺乏與選擇性脾阻留有關，則宜行脾切除術。
溶血過度所致貧血的診斷
溶血性貧血通常分為內源性與外源性兩類，這種常用的分類法有時在臨床上是難以應用的，因為常有交疊現象發生。系列鑒別診斷法是考慮有發生此病的危險人群(如地理，遺傳，基礎疾病等)，然后再進一步考慮可能的機制：(1)由于血管復合性病變而致的紅細胞阻留(即脾功能亢進或某些形式的體外循環如腎透析)；(2)免
怎樣調理溶血過度所致貧血？
1、生活調理感染、勞累、精神刺激等常常成為該病發生急性溶血的誘因。生活調理至關重要，要起居有常，隨氣候變化及時增減衣物，避免外感。勞倦過度，包括體勞，神勞及房勞過度，均可加重本病，應加以避免。鼓勵患者根據身體情況自我鍛煉，以提高體質及抗病能力。 2、飲食調理溶血過度所致貧血病機為虛夾雜，病久多
溶血過度所致貧血的檢查化驗
當血紅蛋白轉變成膽紅素的速度，超過肝臟形成膽紅素葡萄糖醛酸化合物，和將其排入膽汁的能力時，便出現黃疸。于是未結合的(間接的)膽紅素蓄積。色素分解代謝的增加，亦表現為糞便中的糞膽素及尿液中的尿膽素原增加。色素膽石癥常使慢性溶血變得更加復雜。 溶血現象：一般可根據這些簡單指標而查出，但確實可靠的
溶血過度所致貧血的檢查化驗
當血紅蛋白轉變成膽紅素的速度，超過肝臟形成膽紅素葡萄糖醛酸化合物，和將其排入膽汁的能力時，便出現黃疸。于是未結合的(間接的)膽紅素蓄積。色素分解代謝的增加，亦表現為糞便中的糞膽素及尿液中的尿膽素原增加。色素膽石癥常使慢性溶血變得更加復雜。 溶血現象：一般可根據這些簡單指標而查出，但確實可靠的
預防溶血過度所致貧血的簡介
(1) 溶血過度所致貧血—去除病因：許多溶血性貧血都有明確的誘因，如蠶豆病由進食蠶豆引起；藥物性溶血性貧血由服用藥物所致；感染可加重原有的溶血或引起溶血等。因此，治療上應首先去除引起溶血性貧血的病因。 (2) 溶血過度所致貧血—切除脾臟：適用于異常紅細胞主要在脾臟破壞者，如遺傳性球形細胞增多癥
溶血過度所致貧血的鑒別及診斷
鑒別 1、“缺鐵性貧血”，缺鐵而影響血紅蛋白合成所引起的貧血，見于營養不良、大量成長期小量出血和鉤蟲病；只要是女性就比較容易患上缺鐵性貧血，這是因為女性每個月生理期會固定流失血液。 2、“出血性貧血”急性大量出血(如胃和十二指腸潰瘍病、食管靜脈曲張破裂或外傷等)所引起的。 3、“巨幼紅細
溶血過度所致貧血的診斷及治療
診斷 溶血性貧血通常分為內源性與外源性兩類，這種常用的分類法有時在臨床上是難以應用的，因為常有交疊現象發生。系列鑒別診斷法是考慮有發生此病的危險人群(如地理，遺傳，基礎疾病等)，然后再進一步考慮可能的機制：(1)由于血管復合性病變而致的紅細胞阻留(即脾功能亢進或某些形式的體外循環如腎透析)；
關于溶血過度所致貧血的病因分析
1、溶血過度所致貧血的病因： 大多數溶血是在血管外發生的，也就是在脾臟，肝臟和骨髓的吞噬細胞里進行。 溶血一般由于： (1) 紅細胞內容物(血紅蛋白或酶)或膜(滲透性，結構或脂質成分)的內源性異常；或 (2) 紅細胞的外源性因素(血清抗體，循環中的損傷或感染性因子)。脾臟通常參與發病機制
溶血過度所致貧血的鑒別及診斷
鑒別 1、“缺鐵性貧血”，缺鐵而影響血紅蛋白合成所引起的貧血，見于營養不良、大量成長期小量出血和鉤蟲病；只要是女性就比較容易患上缺鐵性貧血，這是因為女性每個月生理期會固定流失血液。 2、“出血性貧血”急性大量出血(如胃和十二指腸潰瘍病、食管靜脈曲張破裂或外傷等)所引起的。 3、“巨幼紅細
溶血過度所致貧血容易與哪些疾病混淆？
1、溶血過度所致貧血與 “缺鐵性貧血”，缺鐵而影響血紅蛋白合成所引起的貧血，見于營養不良、大量成長期小量出血和鉤蟲病；只要是女性就比較容易患上缺鐵性貧血，這是因為女性每個月生理期會固定流失血液。 2.“出血性貧血”；急性大量出血(如胃和十二指腸潰瘍病、食管靜脈曲張破裂或外傷等)所引起的。 3、
關于溶血過度所致貧血的基本信息介紹
紅細胞在其壽命終止時（約天）由單核吞噬細胞系統來清除，該過程主要在脾臟進行，血紅蛋白在脾內進行分解代謝。溶血過度所致貧血的主要特點是紅細胞的壽命縮短；當骨髓造血功能不再能代償壽命短的紅細胞，便發生溶血性貧血。 身體檢查 ： 尿鐵（Fe） 自身溶血試驗及糾正試驗 網織紅細胞計數（RC） 骨髓象分
溶血過度所致貧血的并發癥及檢查化驗
并發癥 溶血引起的并發癥較多，有些很嚴重，如腎功能衰竭、休克、心力衰竭等。 檢查化驗 當血紅蛋白轉變成膽紅素的速度，超過肝臟形成膽紅素葡萄糖醛酸化合物，和將其排入膽汁的能力時，便出現黃疸。于是未結合的(間接的)膽紅素蓄積。色素分解代謝的增加，亦表現為糞便中的糞膽素及尿液中的尿膽素原增加
溶血過度所致貧血的并發癥及檢查化驗
并發癥 溶血引起的并發癥較多，有些很嚴重，如腎功能衰竭、休克、心力衰竭等。 檢查化驗 當血紅蛋白轉變成膽紅素的速度，超過肝臟形成膽紅素葡萄糖醛酸化合物，和將其排入膽汁的能力時，便出現黃疸。于是未結合的(間接的)膽紅素蓄積。色素分解代謝的增加，亦表現為糞便中的糞膽素及尿液中的尿膽素原增加
厭氧菌所致肺炎的癥狀體征
本菌種類很多，致病力亦不盡相同，但其肺部感染大體上有以下共同特征：大多有原發疾病及誘發因素；痰液或胸液有惡臭；感染病灶帶有壞死性傾向；標本涂片可查見多量細菌但普通細菌培養卻為陰性。肺部厭氧菌感染多呈壞死性，形成膿腫、膿胸或膿氣胸。臨床上有高熱、軟弱、消瘦、貧血及杵狀指。痰奇臭似臭蛋味，為其臨床特
概述免疫性溶血性貧血的癥狀體征
肝、脾腫大、腹水、黃疸。 亞急性型 病人一般是9歲以下的兒童，主要以繼發性患者居多。發病前1～2周常有流感或菌苗注射史。發病很慢，常常特征是疲勞和貧血、黃疸和肝脾腫大，通常沒有全身性疾病發生，少數患者因合并血小板減少而有出血傾向。在病程中常反發作作，讓癥狀加劇。病程通常約2 年，有的患者經過
新生兒溶血性貧血的癥狀和體征
受累最嚴重的胎兒可在宮內發生極重度貧血（參見第252節胎兒型有核紅細胞增多癥）伴宮內死亡，或出生時有胎兒水腫，胎兒在分娩前可通過超聲檢查診斷，顯示頭皮水腫，心臟擴大，肝腫大，胸水和腹水，也可存在羊水過多。這些新生兒極度蒼白，嚴重的全身水腫，包括胸水和腹水；由于髓外造血而出現肝脾腫大；發生心功能衰
簡述小兒藥物誘發的溶血性貧血的癥狀體征
青霉素引起的溶血，多在連續應用大量青霉素1周以上發生，溶血多數較輕，重者可表現血紅蛋白迅速下降，網織紅細胞升高。頭孢噻吩也可引起類似反應，但所需劑量不大。此類病人都有既往服藥史，也有部分病人于長期用藥過程中發生。一般于停藥幾天或數周后溶血可隨之消失。α甲基多巴引起的溶血多發生在用藥3～6個月或以